Она связывает между собой два организма - матери и плода, обеспечивая его необходимыми питательными веществами.

Где находится и как выглядит плацента?

При нормально протекающей беременности плацента располагается в теле матки по ее задней (чаще) или передней стенке. Она полностью формируется к 15 16-й неделе беременности, после 20-й неделиначинается активный обмен через плацентарные сосуды. С 22 по 36 неделюбеременности происходит увеличение массы плаценты, и к 36 неделе она достигает полной функциональной зрелости.

По внешнему виду плацента похожа на круглый плоский диск. К моменту родов масса плаценты составляет 500-600 г, диаметр - 15-18 см и толщину - 2-3 см. В плаценте различают две поверхности: материнскую, прилегающую к стенке матки, и противоположную - плодовую.

Функции плаценты

• Во-первых, через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови к плоду, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении.
• Во-вторых, плод получает через плаценту питательные вещества, необходимые для его роста и развития. Необходимо помнить, что многие вещества (алкоголь, никотин, наркотические средства, многие лекарственные препараты, вирусы) легко проникают через нее и могут оказывать повреждающее действие на плод. Кроме того, с ее помощью плод избавляется от продуктов своей жизнедеятельности.
• В-третьих, плацента обеспечивает иммунологическую защиту плода, задерживая клетки иммунной системы матери, которые, проникнув к плоду и распознав в нем чужеродный объект, могли бы запустить реакции его отторжения. В тоже время плацента пропускает материнские антитела, защищающие плод от инфекций.
• В-четвертых, плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны (хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), плацентарный лактоген, пролактин и т.д.), необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода.

В норме плацента вместе с оболочками (послед) рождается через 10-15 минут после рождения плода. Ее внимательно осматривают и отправляют на морфологическое исследование. Во-первых, очень важно убедиться в том, что плацента родилась целиком (то есть на ее поверхности отсутствуют повреждения и нет оснований считать, что кусочки плаценты остались в полости матки). Во-вторых, по состоянию плаценты можно судить о течении беременности (не было ли отслойки, инфекционных процессов и т.п.).

Что хотят знать о плаценте врачи?

Во время беременности важно выявить признаки нарушения функции плаценты - плацентарной недостаточности. Для этого во время ультразвукового исследования изучают структуру плаценты, ее расположение в полости матки, толщину, соответствие размеров плода сроку беременности. Кроме того, изучается кровоток в плацентарных сосудах.

Степень зрелости

Этот параметр, как говорят врачи, «ультразвуковой», то есть он зависит от плотности определяемых при ультразвуковом исследовании структур плаценты.

Различают четыре степени зрелости плаценты:

• В норме до 30 недель беременности должна определяться нулевая степень зрелости плаценты.
• Первая степень считается допустимой с 27 по 34 неделю.
• Вторая - с 34 по 39.
• Начиная с 37 недели может определяться третья степень зрелости плаценты.

В конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности, появлением участков отложения солей.

Место прикрепления

Определяется с помощью УЗИ. Как было сказано выше, при нормальной беременности плацента располагается в теле матки. Иногда при ультразвуковом исследовании в первой половине беременности обнаруживается, что плацента располагается в нижних отделах матки, доходя или даже перекрывая область внутреннего зева шейки матки. В дальнейшем, по мере прогрессирования беременности, плацента чаще всего смещается из нижних отделов матки верх. Однако, если после срока 32 недели плацента по-прежнему перекрывает область внутреннего зева, такое состояние называется * предлежанием плаценты**, что является серьезным осложнением беременности.

Предлежание плаценты может привести к развитию кровотечения, которое может возникать во II-III триместре беременности или во время родов.

Толщина

Тоже определяется посредством ультразвукового исследования- плацентометрии: после установления места прикрепления плаценты отыскивается участок, где она имеет наибольший размер, который и определяется. Толщина плаценты, как уже было сказано, непрерывно увеличивается до 36-37 недель беременности (к этому сроку она составляет от 20 до 40 мм). Затем ее рост прекращается, и в дальнейшем толщина плаценты либо уменьшается, либо остается на том же уровне.

Отклонение от нормы хотя бы одного из этих показателей может свидетельствовать о неблагополучии в течение беременности.

Дыхательная функция.

Газообмен в плаценте осуществляется путем проникновения кислорода к плоду и выведения из его организма СО2 Эти процессы осуществляются по законам простой диффузии. Плацента не обладает способностью к накоплению кислорода и СО2, поэтому их транспорт происходит непрерывно. Обмен газов в плаценте аналогичен газообмену в легких. Значительную роль в выведении СО2 из организма плода играют околоплодные воды и параплацентарный обмен.

Трофическая функция.

Питание плода осуществляется путем транспорта продуктов метаболизма через плаценту.

Белки. Состояние белкового обмена в системе мать-плод обусловлено многими факторами: белковым составом крови матери, состоянием белок-синтезирующей системы плаценты, активностью ферментов, уровнем гормонов и рядом других факторов. Плацента обладает способностью дезами-нировать и переаминировать аминокислоты, синтезировать их из других предшественников. Это обусловливает активный транспорт аминокислот в кровь плода. Содержание аминокислот в крови плода несколько превышает их концентрацию в крови матери. Это указывает на активную роль плаценты в белковом обмене между организмами матери и плода. Из аминокислот плод синтезирует собственные белки, отличные в иммунологическом отношении от белков матери.

Липиды. Транспорт липидов (фосфолипиды, нейтральные жиры и др.) к плоду осуществляется после их предварительного ферментативного расщепления в плаценте. Липиды проникают к плоду в виде триглицеридов и жирных кислот. Липиды в основном локализуются в цитоплазме синцития ворсин хориона, обеспечивая тем самым проницаемость клеточных мембран плаценты.

Глюкоза. Переходит через плаценту согласно механизму облегченной диффузии, поэтому ее концентрация в крови плода может быть выше, чем у матери. Плод также использует для образования глюкозы гликоген печени. Глюкоза является основным питательным веществом для плода. Ей принадлежит также очень важная роль в процессах анаэробного гликолиза.

Вода. Через плаценту для пополнения экстрацеллюлярного пространства и объема околоплодных вод проходит большое количество воды. Вода накапливается в матке, тканях и органах плода, плаценте и амниотической жидкости. При физиологической беременности количество околоплодных вод ежедневно увеличивается на 30-40 мл. Вода необходима для правильного обмена веществ в матке, плаценте и в организме плода. Транспорт воды может осуществляться против градиента концентрации.

Электролиты. Обмен электролитов происходит грансплацентарно и через амниотическую жидкость (параплацентарно). Калий, натрий, хлориды, гидрокарбонаты свободно проникают от матери к плоду и в обратном направлении. Кальций, фосфор, железо и некоторые другие микроэлементы способны депонироваться в плаценте.

Витамины. Весьма важную роль плацента играет в обмене витаминов. Она способна накапливать их и осуществляет регуляцию их поступления к плоду. Витамин А и каротин депонируются в плаценте в значительном количестве. В печени плода каротин превращается в витамин А, Витамины группы В накапливаются в плаценте и затем, связываясь с фосфорной кислотой, переходят к плоду. В плаценте содержится значительное количество витамина С. У плода этот витамин в избыточном количестве накапливается в печени и надпочечниках. Содержание витамина D в плаценте и его транспорт к плоду зависят от содержания витамина в крови матери. Этот витамин регулирует обмен и транспорт кальция в системе мать-плод. Витамин Е, как и витамин К, не переходит через плаценту. Следует иметь в виду, что синтетические препараты витаминов Е и К переходят через плаценту и обнаруживаются в крови пуповины.

Ферменты. Плацента содержит многие ферменты, участвующие в обмене веществ. В ней обнаружены дыхательные ферменты (оксидазы, каталаза дегидрогеназы и др.). В тканях плаценты имеется сукцинатдегидрогеназа которая участвует в процессе переноса водорода при анаэробном гликолизе" Плацента активно синтезирует универсальный источник энергии АТФ.

Из ферментов , регулирующих углеводный обмен, следует указать амилазу, лактазу, карбоксилазу и др. Белковый обмен регулируется с помощью таких ферментов, как НАД- и НАДФдиафоразы. Специфическим для плаценты является фермент - термостабильная щелочная фосфотаза (ТЩФ) . На основании показателей концентрации этого фермента в крови матери можно судить о функции плаценты во время беременности. Другим специфическим ферментом плаценты является окситоциназа. В плаценте содержится ряд биологически активных веществ системы гистамин-гистаминаза, ацетилхолин-холинэстераза и др. Плацента также богата различными факторами свертывания крови и фибринолиза.

Плацента (лат. placenta, «лепёшка») - эмбриональный орган у всех самок плацентарных млекопитающих, позволяющий осуществлять перенос материала между циркуляционными системами плода и матери; У млекопитающих плацента образуется из зародышевых оболочек плода (ворсинчатой, хориона, и мочевого мешка - аллантоиса (allantois)), которые плотно прилегают к стенке матки, образуют выросты (ворсинки), вдающиеся в слизистую оболочку, и устанавливают, таким образом, тесную связь между зародышем и материнским организмом, служащую для питания и дыхания зародыша. Пуповина связывает эмбрион с плацентой. Плацента вместе с оболочками плода (так называемый послед) у человека выходит из половых путей через 5-30 минут (в зависимости от тактики ведения родов) после появления на свет ребёнка.

Образование плаценты

Плацента образуется чаще всего в слизистой оболочке задней стенки матки из эндометрия и цитотрофобласта. Слои плаценты (от матки к плоду - гистологически):

1. Децидуа - трансформированный эндометрий (с децидуальными клетками, богатыми гликогеном),
2. Фибриноид (слой Лантганса),
3. Трофобласт, покрывающий лакуны и вростающий в стенки спиральных артерий, предотвращающий их сокращение,
4. Лакуны, заполненные кровью,
5. Синцитиотрофобласт (сногоядерный симпласт, покрывающий цитотрофобласт),
6. Цитотрофобласт (отдельные клетки, образующие синцитий и секретирующие БАВ),
7. Строма (соединительная ткань, содержащая сосуды, клетки Кащенко-Гофбауэра - макрофаги),
8. Амнион (на плаценте больше синтезирует околоплодные воды, внеплацентарный - адсорбирует).

Между плодовой и материнской частью плаценты - базальной децидуальной оболочкой - находятся наполненные материнской кровью углубления. Эта часть плаценты разделена децидуальными сектами на 15-20 чашеобразных пространств (котиледонов). Каждый котиледон содержит главную ветвь, состоящую из пупочных кровеносных сосудов плода, которая разветвляется далее в множестве ворсинок хориона, образующих поверхность котиледона (на рисунке обозначена какVillus). Благодаря плацентарному барьеру кровоток матери и плода не сообщаются между собой. Обмен материалами происходит при помощи диффузии, осмоса или активного транспорта. С 4-ой недели беременности, когда начинает биться сердце ребёнка, плод снабжается кислородом и питательными веществами через «плаценту». До 12 недель беременности это образование не имеет чёткой структуры, до 6 нед. - располагается вокруг всего плодного яйца и называется хорионом, «плацентация» проходит в 10-12 нед.

Где находится и как выглядит плацента?

При нормально протекающей беременности плацента располагается в области тела матки, развиваясь чаще всего в слизистой оболочке задней ее стенки. Расположение плаценты не влияет существенно на развитие плода. Структура плаценты окончательно формируется к концу I триместра, однако ее строение изменяется по мере изменения потребностей растущего малыша. С 22 по 36 недели беременности происходит увеличение массы плаценты, и к 36 неделе она достигает полной функциональной зрелости. Нормальная плацента к концу беременности имеет диаметр 15-18 см и толщину от 2 до 4 см.

Функции плаценты

• Газообменная функция плаценты Кислород из крови матери проникает в кровь плода по простым законам диффузии, в обратном направлении транспортируется углекислый газ.
• Снабжение питательными веществами Через плаценту плод получает питательные вещества, обратно поступают продукты обмена, в чём заключается выделительная функция плаценты.
• Гормональная функция плаценты Плацента играет роль эндокринной железы: в ней образуются хорионический гонадотропин, поддерживающий функциональную активность плаценты и стимулирующий выработку больших количеств прогестерона жёлтым телом; плацентарный лактоген, играющий важную роль в созревании и развитии молочных желез во время беременности и в их подготовке к лактации; пролактин, отвечающий за лактацию; прогестерон, стимулирующий рост эндометрия и предотвращающий выход новых яйцеклеток; эстрогены, которые вызывают гипертрофию эндометрия. Кроме того, плацента способна секретировать тестостерон, серотонин, релаксин и другие гормоны.
• Защитная функция плаценты Плацента обладает иммунными свойствами - пропускает к плоду антитела матери, тем самым обеспечивая иммунологическую защиту. Часть антител проходят через плаценту, обеспечивая защиту плода. Плацента играет роль регуляции и развития иммунной системы матери и плода. В то же время она предупреждает возникновение иммунного конфликта между организмами матери и ребёнка - иммунные клетки матери, распознав чужеродный объект, могли бы вызвать отторжение плода. Однако плацента не защищает плод от некоторых наркотических веществ, лекарств, алкоголя, никотина и вирусов.

Плацента человека

Плацента человека - placenta discoidalis, плацента гемохориального типа: материнская кровь циркулирует вокруг тонких ворсин, содержащих плодовые капилляры. В отечественной промышленности с 30-х годов разработаны проф. В. П. Филатовым и выпускаются выпускаются препараты экстракт плаценты и взвесь плаценты. Препараты плаценты активно используются в фармакологии. Из пуповинной крови иногда получают стволовые клетки, хранящиеся в гемабанках. Стволовые клетки теоретически могут быть позже использованы их владельцем для лечения тяжёлых заболеваний, таких как диабет, инсульт, аутизм, неврологические и гематологические заболевания. В некоторых странах плаценту предлагают забрать домой, чтобы, к примеру, изготовить гомеопатические лекарства или закопать её под деревом - этот обычай распространён в самых разных регионах мира. Кроме того из плаценты, которая является ценным источником белка, витаминов и минеральных веществ, можно изготовить питательные блюда.

Что хотят знать о плаценте врачи?

Различают четыре степени зрелости плаценты. В норме до 30 недель беременности должна определяться нулевая степень зрелости плаценты. Первая степень считается допустимой с 27 по 34 неделю. Вторая - с 34 по 39. Начиная с 37 недели может определяться третья степень зрелости плаценты. В конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности, появлением участков отложения солей. Место прикрепления плаценты. Определяется с помощью УЗИ (о расположении плаценты при неосложненном течении беременности см. выше). Толщина плаценты, как уже было сказано, непрерывно растет до 36-37 недель беременности (к этому сроку она составляет от 20 до 40 мм). Затем ее рост прекращается, и в дальнейшем толщина плаценты либо уменьшается, либо остается на том же уровне. Почему врачам важно знать все эти параметры, характеризующие местоположение и состояние плаценты? Ответ прост: потому что отклонение от нормы хотя бы одного из них может свидетельствовать о неблагополучном развитии зародыша.

Проблемы, связанные с плацентой

Низкое прикрепление плаценты . Низкое прикрепление плаценты - достаточно распространенная патология: 15-20%. Если низкое расположение плаценты определяется после 28 недель беременности, говорят о предлежании плаценты, поскольку в таком случае плацента хотя бы частично перекрывает маточный зев. Однако, к счастью, лишь у 5% низкое расположение плаценты сохраняется до 32 недели, и только у трети из этих 5% плацента остается в таком положении к 37 неделе.

Предлежание плаценты . Если плацента доходит до внутреннего зева или перекрывает его, говорят о предлежании плаценты (то есть плацента расположена впереди предлежащей части плода). Предлежание плаценты чаще всего встречается у повторно беременных, особенно после перенесенных ранее абортов и послеродовых заболеваний. Кроме того, предлежанию плаценты способствуют опухоли и аномалии развития матки, низкая имплантация плодного яйца. Определение на УЗИ предлежания плаценты в ранние сроки беременности может не подтвердиться в более поздние. Однако такое расположение плаценты может спровоцировать кровотечения и даже преждевременные роды, а потому считается одним из серьезнейших видов акушерской патологии.

Приращение плаценты . Ворсины хориона в процессе образования плаценты "внедряются" в слизистую оболочку матки (эндометрий). Это та самая оболочка, которая отторгается во время менструального кровотечения - без всякого ущерба для матки и для организма в целом. Однако бывают случаи, когда ворсины прорастают в мышечный слой, а порой и во всю толщу стенки матки. Приращению плаценты способствует и ее низкое расположение, потому что в нижнем сегменте матки ворсины хориона "углубляются" в мышечный слой гораздо легче, чем в верхних отделах.

Плотное прикрепление плаценты . По сути, плотное прикрепление плаценты отличается от приращения меньшей глубиной прорастания ворсин хориона в стенку матки. Точно так же, как и приращение плаценты, плотное прикрепление нередко сопутствует предлежанию или низкому расположению плаценты. Распознать приращение и плотное прикрепление плаценты (и отличить их друг от друга), к сожалению, можно только в родах. При плотном прикреплении и приращении плаценты в последовом периоде плацента самопроизвольно не отделяется. При плотном прикреплении плаценты развивается кровотечение (за счет отслойки участков плаценты); при приращении плаценты кровотечение отсутствует. В результате приращения или плотного прикрепления плацента не может отделиться в третьем периоде родов. В случае плотного прикрепления прибегают к ручному отделению последа - врач, принимающий роды, вводит руку в полость матки и производит отделение плаценты.

Отслойка плаценты . Как уже отмечалось выше, отслойка плаценты может сопровождать первый период родов при низком расположении плаценты или возникать в течение беременности при предлежании плаценты. Кроме того, бывают случаи, когда происходит преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Это тяжелая акушерская патология, наблюдающаяся в у 1-3 из тысячи беременных. Проявления отслойки плаценты зависят от площади отслоения, наличия, величины и скорости кровотечения, реакции организма женщины на кровопотерю. Небольшие отслойки могут никак себя не проявлять и обнаруживаться уже после родов при осмотре последа. Если отслойка плаценты незначительна ее симптомы выражены слабо, при целом плодном пузыре в родах его вскрывают, что замедляет или прекращает отслойку плаценты. Выраженная клиническая картина и нарастающие симптомы внутреннего кровотечения - показания к кесареву сечению (в редких случаях приходится даже прибегать к удалению матки - если она пропитана кровью и не реагирует на попытки стимулировать ее сокращение). Если при отслойке плаценты роды происходят через естественные родовые пути, то обязательно ручное обследование матки.

Раннее созревание плаценты . В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты при ее чрезмерно раннем созревании проявляется уменьшением или увеличением толщины плаценты. Так "тонкая" плацента (менее 20 мм в III триместре беременности) характерна для позднего токсикоза, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, в то время как при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует "толстая" плацента (50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и требует повторного ультразвукового исследования.

Позднее созревание плаценты . Наблюдается редко, чаще у беременных с сахарным диабетом, резус-конфликтом, а также при врожденных пороках развития плода. Задержка созревания плаценты приводит к тому, что плацента, опять-таки, неадекватно выполняет свои функции. Часто позднее созревание плаценты ведет к мертворождениям и умственной отсталостью у плода. Уменьшение размеров плаценты. Различают две группы причин, приводящие к уменьшению размеров плаценты. Во-первых, оно может быть следствием генетических нарушений, что часто сочетается с пороками развития плода (например, с синдромом Дауна). Во-вторых, плацента может "не дотягивать" в размерах вследствие воздействия различных неблагоприятных факторов (тяжелый гестоз второй половины беременности, артериальная гипертензия, атеросклероз), приводящих в конечном итоге к уменьшению кровотока в сосудах плаценты и к ее преждевременному созреванию и старению. И в том и в другом случае "маленькая" плацента не справляется с возложенными на нее обязанностями снабжения малыша кислородом и питательными веществами и избавлением его от продуктов обмена.

Увеличение размеров плаценты . Гиперплазия плаценты встречается при резус-конфликте, тяжелом течении анемии у беременной, сахарном диабете у беременной, сифилисе и других инфекционных поражениях плаценты во время беременности (например, при токсоплазмозе) и т.д. Нет особого смысла перечислять все причины увеличения размеров плаценты, однако необходимо иметь в виду, что при обнаружении этого состояния очень важно установить причину, так как именно она определяет лечение. Поэтому не стоит пренебрегать назначенными врачом исследованиями - ведь следствием гиперплазии плаценты является все та же плацентарная недостаточность, ведущая к задержке внутриутробного развития плода.

К каким докторам обращаться для обследования Плаценты:

Какие заболевания связаны с Плацентой:

Какие анализы и диагностики нужно проходить для Плаценты:

Эхографическая фетометрия

Плацентография

Допплерография МПК и ФПК

Кардиотокография

Кардиоинтервалография

ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ

· Питание плода

· Газообмен плода

· Выделение продуктов метаболизма

· Формирование гормонального и иммунного статуса плода

· Функция недостающего плоду гематоэнцефалического барьера, защищая нервные центры и весь организм плода от воздействия токсических факторов

· Антигенные и иммунные свойства.

Немаловажную роль в выполнении этих функций играют околоплодные воды и плодные оболочки, образующие вместе с плацентой единый комплекс.

Плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны, используя материнские и плодовые предшественники. Вместе с плодом она формирует единую эндокринную систему. Гормональная функция плаценты способствует сохранению и прогрессированию беременности, изменениям активности эндокринных органов матери. В ней происходят процессы синтеза, секреции и превращения ряда гормонов белковой и стероидной структуры. Уже в предимплантационном периоде зародышевые клетки секретируют прогестерон, эстрадиол и хорионический гонадотропин, имеющий большое значение для нидации плодного яйца.

Нарушение всех функций плаценты проявляется плацентарной недостаточностью, которая может зависеть от изменений в самой плаценте, от акушерской или соматической патологии у матери, а также от состояния плода. Следовательно, реакция системы мать - плацента - плод может быть связана с патологией в каждом из этих звеньев, а также их сочетаний.

Под фетоплацентарной недостаточностью понимают синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма.

Многочисленные факторы, неблагоприятно влияющие на состояние фетоплацентарной системы, можно разделить на три группы:

1. Высокая степень риска отмечена у больных с сочетанным гестозом, развивающимся преимущественно на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, пороки сердца), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гиперфункция и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии, иммуноконфликтной и переношенной беременности.

2. В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетоплацентарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом, гестозами (нефропатия I - II степени), многоплодной беременностью, абортами в анамнезе.

3. Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 и старше 26 лет, беременные с умеренным многоводием.

Высокая степень риска развития фетоплацентарной недостаточности отмечается у 27%, средняя - у 29%, низкая - у 45% беременных.

Фетоплацентарная недостаточность может быть острой и хронической. Острая плацентарная недостаточность возникает при обширных инфарктах в плаценте, преждевременной ее отслойке. Это может быть причиной быстрой гибели плода.

Хроническая плацентарная недостаточность является следствием экстрагенитальной патологии матери или осложненного течения беременности.

В развитии плацентарной недостаточности различают фазы компенсации и декомпенсации с разным исходом для плода.

В повседневной практике врачи имеют дело чаще всего с хронической плацентарной недостаточностью. Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются задержка роста плода, развитие у него внутриутробной гипоксии, а также сочетание этих состояний.

По клинико-морфологическим признакам различают следующие виды фетоплацентарной недостаточности:

· Первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, неразвивающейся беременности. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или заканчивается самопроизвольным абортом.

· Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность возникает уже на фоне сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под влиянием исходящих от матери факторов или при поражениях плаценты (плацентит).

Хроническая плацентарная недостаточность в зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций может быть в двух проявлениях:

1. Относительная - при сохранности компенсаторных реакций в плаценте.

2. Абсолютная , наиболее тяжелая форма хронической плацентарной недостаточности, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона при повреждениях плаценты дистрофического, циркуляторного и воспалительного характера в случае отсутствия компенсаторно-приспособительных реакций хориона на тканевом уровне.

В развитии фетоплацентарной недостаточности основными, и нередко первоначальными, являются гемодинамические и микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, являются сочетанными. К ним относятся:

1. Снижение перфузионного давления в матке, которое проявляется либо в уменьшении притока крови к плаценте в результате системной гипотонии у матери (гипотония беременных, синдром сдавления нижней половой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром).

2. Инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек.

3. Нарушение капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы).

4. Изменения реологических и коагуляционных свойств матери и плода.

Как правило, первично нарушается трофическая функция плаценты и позднее меняется газообмен на уровне плацентарного барьера.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности должна быть основана на комплексном сопоставлении целого ряда признаков на основе клинического обследования беременной, а также использования лабораторных и инструментальных методов исследования.

Одним из клинических проявлений плацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития плода (гипотрофия).

В целом же этиология синдрома внутриутробной задержки развития плода чрезвычайно разнообразна. Это социально-бытовые и производственные факторы, инфекции, экстрагенитальные заболевания, осложнения течения беременности и др. Но, независимо от этиологии, непосредственной причиной синдрома задержки развития плода является плацентарная недостаточность, которая возникает на фоне нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

Различают две формы гипотрофии плода:

· симметричную форму по гармоническому типу; при ней наблюдается пропорциональное отставание массы тела и длины плода;

· асимметричную гипотрофию (по дисгармоническому типу), наблюдается отставание массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головки, замедление роста которой происходит позднее. Асимметричная гипотрофия несет в себе угрозу рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, менее способного к реабилитации.

При плацентарной недостаточности наблюдается нарушение транспорта питательных веществ (углеводов, аминокислот, липидов и др.), а в последствии и газообмена плода, что приводит к отставанию роста плода и развитию внутриутробной гипоксии.

Первые признаки задержки развития плода могут проявиться уже в 18-19 или 24-26 неделях. К 28-29 неделе беременности задержка развития плода чаще всего симметрична. Возникновение синдрома в 32 недели и позже типично чаще для асимметричной формы. В эти сроки беременности могут присоединяться симптомы хронической гипоксии плода.

Различают три степени гипотрофии плода. При первой степени тяжести наблюдается отставание развития плода на две недели, при второй - в пределах двух-четырех недель, при третьей степени - более четырех недель. Задержка развития плода третьей степени, как правило, носит необратимый характер и может привести к его антенатальной гибели.

Основным методом диагностики задержки развития плода является оценка показателей высоты стояния дна матки и окружности живота с учетом роста беременной, положения плода и количества околоплодных вод, проводимая в динамике. Измерение надо проводить не реже 1 раза в две недели. Отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с нормой или отсутствие ее прироста в течение 2-3 недель при динамическом наблюдении указывает на гипотрофию плода.

Важное место в диагностике гипотрофии принадлежит ультразвуковому исследованию, которое позволяет проводить динамическую фетометрию, оценивать состояние плаценты, измерять скорость кровотока в артериях пуповины, пупочной вене, аорте и сонной артерии плода.

При фетометрии необходимо пользоваться следующими основными параметрами: бипариетальным размером головки плода, средними диаметрами грудной клетки и живота, их окружностью, длиной конечностей.

Диагностическая ценность различных параметров неодинакова в разные сроки беременности. При раннем нарушении роста плода ведущим диагностическим признаком является уменьшение всех его размеров. При поздней задержке развития плода нарушается рост окружности живота, а не головки (асимметричная форма).

При однократном УЗ исследовании можно обнаружить лишь явное и значительное отставание в развитии плода, о котором судят по несоответствию его размеров гестационному возрасту. Повторные исследования, проводимые с интервалами в 2-4 недели, позволяют выявить нарушения в динамике.

Достоверными признаками задержки развития роста плода является несоответствие в две недели и более бипариетального размера головки плода фактическому сроку беременности, а также нарушение взаимоотношений между размерами головки и туловища. Динамическое УЗ исследование также позволяет контролировать результат проводимого лечения.

Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать плацентарную недостаточность и на основании определения структуры плаценты. Толщина плаценты постепенно увеличивается до 36-37 недель беременности. К этому сроку рост плаценты прекращается, и в дальнейшем при физиологическом течении беременности толщина плаценты или снижается, или остается на том же уровне, составляя 3,5-3,6 мм. В зависимости от патологии беременности, недостаточность функции плаценты проявляется значительным уменьшением или увеличением ее толщины. Наиболее характерным для поздних токсикозов, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода является “тонкая” плацента (до 20 мм в третьем триместре беременности), в то время как при гемолитической болезни, сахарном диабете, сифилисе о плацентарной недостаточности чаще свидетельствует “толстая” плацента (до 50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты на 5 мм и более указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и требует повторного ультразвукового исследования.

Эхографически при УЗ исследовании различают 4 степени зрелости плаценты. Не останавливаясь на деталях определения зрелости плаценты, следует отметить, что как правило, нулевая степень наблюдается, преимущественно, во втором триместре физиологически протекающей беременности. Первая степень выявляется в третьем триместре беременности. С 32-33 недель диагностируется вторая степень зрелости плаценты. Третья степень характерна для доношенной беременности. Выявление третьей степени зрелости плаценты до 38-39 недели беременности свидетельствует о преждевременном ее старении и является признаком плацентарной недостаточности.

Ценным методом оценки состояния внутриутробного плода с помощью ультразвукового исследования является изучение двигательной активности и характера его дыхательных движений. Продолжительность исследования для определения дыхательных движений должна составлять 15-30 мин. Отсутствие дыхательных движений плода в течение 2-3 исследований можно расценивать как плохой прогностический признак.

В третьем триместре беременности плод совершает 5 и более движений за 30 мин. Беременные ощущают только 60-80% всех движений плода. Регистрация движений плода самой беременной может служить скрининг-тестом в женской консультации и в стационаре, не снабженных специальной аппаратурой. Беременная сосчитывает движения плода, лежа на боку 4 раза в день по 30 мин. Увеличение или уменьшение числа движений более чем на 50%, внезапное их исчезновение указывает на нарушение состояния плода.

Кардиомониторное наблюдение за плодом дает возможность выявить нарушение его сердечной деятельности. При оценке кардиотахограммы учитывается основная (базальная) частота сердечных сокращений, в 10-минутных интервалах записи, учащение - акцелерации и урежение - децелерации. Помимо анализа сердечной деятельности при покое плода, необходимо определять ее характер в ответ на изменения состояния плода, что возможно при воздействии на организм матери (функциональные пробы воздействием тепла или холода на матку) или при спонтанном движении плода (нестрессовый тест).

При кардиомониторном наблюдении достоверными признаками гипоксии плода являются брадикардия (110-90 ударов в 1 мин.), аритмия, монотонный ритм. В ответ на шевеление плода частота сердечных сокращений увеличивается на 10 и более ударов в мин. При нормально протекающей беременности задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, на выходе - учащение сердечных сокращений плода. При внутриутробной гипоксии плода во время проведения проб наблюдаются парадоксальные реакции или отсутствие изменений частоты сердечных сокращений.

Определение состояния плода обычными клиническими методами нельзя считать достоверными. Ценным методом является гормональная диагностика. Она удобна и достоверна, так как отражает состояние плода с ранних сроков беременности, позволяет проводить динамическое наблюдение. Установлено, что с ранних сроков беременности формируется и затем функционирует на протяжении всей беременности особая эндокринная система фетоплацентарного комплекса, которая обеспечивает корреляцию сложных адаптационных взаимоотношений организма матери и плода. Фетоплацентарная система характеризуется выработкой стероидных гормонов (эстрогенов, прогестерона), плацентарного лактогена и эмбрионального альфафетопротеина.

Уровень эстриола и эстрадиола в крови во время беременности значительно выше, чем у небеременных женщин. При нормально развивающейся беременности продукция эстриола и эстрадиола повышается с увеличением срока беременности и ростом плода, а также увеличивается их экскреция с мочой. На плацентарную недостаточность указывает снижение уровня эстриола в крови на одно или более стандартных отклонений от среднего уровня или уменьшение экскреции этого гормона с мочой.

Цифры, отражающие уровень содержания гормонов, зависят от методики исследования, поэтому в каждой лаборатории должны быть выработаны свои параметры.

Прогестерон является гормоном, содержание которого после 13-14 недель беременности отражает функцию плаценты. С увеличением срока беременности количество прогестерона увеличивается. Снижение продукции прогестерона или экскреции прегнандиола свидетельствует о плацентарной недостаточности.

Плацентарный лактоген определяется в крови беременной с 5-6 недель, затем его концентрация в крови возрастает, максимальный уровень достигается к 36-37 неделям беременности, после чего содержание плацентарного лактогена стабилизируется и сохраняется до родов. К концу первых суток после родов он полностью выводится из организма женщины. Содержание плацентарного лактогена определяют в динамике беременности. При гипофункции плаценты уровень этого гормона снижается на 50% и более, что свидетельствует об угрожающем состоянии плода.

Альфа-фетопротеин является эмбриональным белком. Синтез его начинается с 6 недель беременности. По мере увеличения срока беременности и формирования тканей плода, проникновение АФП в околоплодные воды снижается, а переход его в кровь беременной увеличивается. Максимальная концентрация достигается в 32-34 недели, после чего содержание его в крови снижается. При фетоплацентарной недостаточности уровень альфа-фетопротеина повышается.

Оценивая данные, полученные при определении гормонов, следует учесть, что снижение на 50% даже одного из них требует назначения соответствующего лечения фетоплацентарной недостаточности.

Определенное значение для оценки состояния плода имеет определение термостабильной щелочной фосфатазы. Активность ее при нормально протекающей беременности колеблется от 14 ед. в 28 недель до 20 ед. в 40-42 недели. Резкое снижение активности фермента при динамическом исследовании с интервалами в 1-2 недели, указывает на плацентарную недостаточность.

При диагностике плацентарной недостаточности можно использовать некоторые показатели реологических и коагуляционных свойств крови. К ним можно отнести интенсивность агрегаций эритроцитов, концентрацию фибриногена, число тромбоцитов и их агрегационную активность, время свертывания крови. Для правильной оценки полученных данных исследование необходимо проводить в динамике. Первое исследование желательно проводить в ранние сроки (12-13 недель) беременности, а в дальнейшем через 3-4 недели.

Достоверными признаками плацентарной недостаточности и развития гипотрофии плода являются повышение интенсивности агрегации эритроцитов на 20-30%, повышение концентрации фибриногена на 10-15%, снижение числа тромбоцитов на 10-12%, увеличение интенсивности их агрегации на 15-20%, удлинение времени свертывания крови на 10-15%.

Для точной диагностики угрожаемых состояний плода полученные лабораторные данные следует сопоставлять с результатами ультразвукового исследования и кардиотахографии плода.

Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть комплексным и направленным на все звенья причин, которые могут приводить к этому состоянию.

Во-первых, необходимо проводить санацию выявленных очагов инфекции и лечение выявленных экстрагенитальных заболеваний.

Основными направлениями в лечении плацентарной недостаточности являются устранение или уменьшение перфузионной и диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты, воздействие на организм плода.

Из немедикаментозных методов следует применять физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на область почек), абдоминальная декомпрессия, гипербарическая оксигенация.

Длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 недель (в стационаре и женской консультации). Должно проводиться не менее 2 курсов лечения (во втором и третьем триместре), а у беременных группы повышенного риска еще один курс в ранние (до 12 недель) сроки беременности.

Комплекс медикаментозных препаратов, применяемых для лечения фетоплацентарной недостаточности, является разнообразным и состоит из медикаментов разных групп. Вазоактивные препараты (эуфиллин, ксантинола, никотинат, трентал) улучшают маточно-плацентарное кровообращение, оказывают спазмолитическое действие, улучшают периферическое кровообращение, увеличивают почечный кровоток, улучшают микроциркуляцию, тормозят агрегацию тромбоцитов.

Препараты токолитического действия (изадрин, партусистен, ритодрин) снижают тонус матки, улучшают маточно-плацентарное кровообращение.

Средства, влияющие на реокоагуляционные свойства крови (реополиглюкин, гепарин, курантил) уменьшают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови, способствуют восстановлению кровотока в мелких капиллярах, уменьшают общее периферическое сопротивление.

Медикаменты, улучшающие газообмен и метаболизм (кокарбоксилаза, глютаминовая кислота, метионин, аскорбиновая кислота, витамин Е, В 12) участвуют в улучшении углеводного, азотистого обмена, активируют действие гормонов, витаминов, ферментов, регулируют окислительно-восстановительные реакции в тканях.

Препараты анаболического действия (калия оротат, рибоксин) применяются как стимуляторы обменных процессов.

Длительность медикаментозного лечения зависит от времени начала и степени выраженности фетоплацентарной недостаточности. Применение лекарств осуществляется в обычных терапевтических дозах. Но, учитывая возможную повышенную чувствительность беременных к медикаментозным препаратам, нередко требуется индивидуальный подбор дозы.

Выбор оптимального метода родоразрешения должен основываться на оценке степени и формы синдрома задержки развития плода, выраженности фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода и его адаптационных резервных возможностей. Если эффективность терапии подтверждается улучшением темпов роста плода по данным объективного исследования и ультразвуковой фетометрии, показатель кардиотахографии, в этих случаях целесообразно родоразрешение через естественные родовые пути.

При наличии выраженных признаков фетоплацентарной недостаточности, особенно в сочетании с тяжелой формой позднего токсикоза беременных, экстрагенитальных заболеваниях, неэффективности проводимой терапии следует производить досрочное родоразрешение с расширением показаний к кесареву сечению.

При преждевременных родах необходимо проводить профилактику дыхательных нарушений у новорожденных, используя дексаметазон или этимизол, амбраксон гидрохлорид (лазельван).

В процессе родового акта следует продолжать активную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности. При гипотрофии плода требуется бережное родоразрешение с использованием медикаментозного обезболивания, спазмолитиков, профилактика гипоксии плода. Роды на фоне фетоплацентарной недостаточности необходимо проводить под мониторным контролем за состоянием плода.

Профилактика развития фетоплацентарной недостаточности должна начинаться еще до наступления беременности. Женщинам следует объяснять о необходимости ведения здорового образа жизни (отказ от курения, приема алкоголя, медикаментов без назначения врача, исключение вредных факторов на производстве). До наступления беременности необходимо проводить санацию очагов инфекции, лечения хронических заболеваний. С наступлением беременности женщинам нужно разъяснять роль сбалансированного питания, полноценного и несколько удлиненного сна.

Среди беременных необходимо выделить группу высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности, проводить за ней строгое наблюдение, комплексное обследование и своевременное адекватное медикаментозное лечение.

Плацента (placenta - детское место). Плацента является чрезвычайно важ­ным органом, объединяющим функциональные системы матери и плода.

По внешнему виду плацента похожа на круглый плоский диск. К началу родов масса плаценты составляет 500-600 г, диаметр - 15-18 см, толщина -2-3 см.

В плаценте различают две поверхности: материнскую, прилегающую к стенке матки, и плодовую, обращенную в полость амниона.

Основной структурно-функциональной единицей плаценты считают котиле­дон (плацентой) - дольку плаценты, образованную стволовой ворсиной I по­рядка с отходящими от нее ветвями - ворсинами И и III порядка (рис. 18). Таких долек в плаценте насчитывается от 40 до 70. В каждом котиледоне часть ворсин, называемых якорными, прикрепляется к децидуальной оболочке; боль­шинство - свободно плавает в материнской крови, циркулирующей в межвор­синчатом пространстве.

В межворсинчатом пространстве различают 3 отдела: артериальный (в цент­ральной части котиледона), капиллярный (при основании котиледона), венозный (соответствует субхориальному и междолевому пространствам).

Из спиральных артерий матки кровь под большим давлением впадает в цен­тральную часть котиледона, проникая через капиллярную сеть в субхориальный и междолевой отделы, откуда поступает в вены, расположенные у основания котиледона и по периферии плаценты. Материнский и плодовый кровоток не сообщаются друг с другом. Их разделяет плацентарный барьер. Плацентарный арьер состоит из следующих компонентов ворсин: трофобласт, базальная мемб­рана трофобласта, строма, базальная мембрана эндотелия плодовых капилляров, эндотелий капилляров. На субклеточном уровне в плацентарном барьере выделя­ют 7 слоев различной электронной плотности. В терминальных ворсинах через плацентарный барьер осуществляется обмен между кровью матери и плода. Наи­более благоприятные условия для обмена создаются во вторую половину бере­менности, когда капилляры перемещаются к периферии ворсин и тесно прилега­ют к синцитию с образованием синцитиокапиллярных мембран, в области которых непосредственно происходит транспорт и газообмен.

Функции плаценты сложны и многообразны.

Дыхательная функция заключается в доставке кислорода от матери к плоду и в удалении углекислого газа в обратном направлении. Газообмен осуществляет­ся по законам простой диффузии.

Питание плода и выведение продуктов обмена осуществляется за счет более сложных процессов.

Синцитиотрофобласт плаценты продуцирует специфические протеины и гли-копротеиды, обладает способностью дезаминировать и переаминировать амино­кислоты, синтезировать их из предшественников и активно транспортировать к плоду. Среди липидов плаценты 1/3 составляют стероиды, 2/3 - фосфолипиды, наибольшую часть - нейтральные жиры. Фосфолипиды участвуют в синтезе бел­ков, транспорте электролитов, аминокислот, способствуют проницаемости кле­точных мембран плаценты. Обеспечивая плод продуктами углеводного обмена, плацента выполняет гликогенообразовательную функцию до начала активного функционирования печени плода (IV месяц). Процессы гликолиза связаны с концентрацией глюкозы в крови матери и плода. Глюкоза проходит через пла­центу путем избирательной диффузии, причем более половины глюкозы, посту­пающей из материнской крови, служит для питания самой плаценты. Плацента накапливает витамины и регулирует их поступление к плоду в зависимости от их содержания в крови матери.

Токоферол и витамин К через плаценту не проходят. К плоду проникают только их синтетические препараты.

Плацента обладает транспортной, депонирующей и выделительной функция­ми в отношении многих электролитов, в том числе важнейших микроэлементов (железо, медь, марганец, кобальт и др.). В транспорте питательных веществ к плоду и выведении продуктов обмена плода участвуют ферменты плаценты.

Выполняя гормональную функцию, плацента вместе с плодом образует еди­ную эндокринную систему (фетоплацентарная система). В плаценте осуществ­ляются процессы синтеза, секреции и превращения гормонов белковой и сте­роидной природы. Продукция гормонов происходит в синцитии трофобласта, децидуальной ткани. Среди гормонов белковой природы в развитии беременно­сти важное значение имеет плацентарный лактоген (ПЛ), который синтезирует­ся только в плаценте, поступает в кровь матери, поддерживает функцию плацен­ты. Хорионический гонадотропин (ХГ) синтезируется плацентой, поступает в кровь матери, участвует в механизмах дифференцировки пола плода. Определен­ную роль в образовании сурфактанта легких играет пролактин, синтезируемый плацентой и децидуальной тканью.

Из холестерина, содержащегося в крови матери, в плаценте образуются пре-гненолон и прогестерон. К стероидным гормонам плаценты относятся также эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол). Эстрогены плаценты вызывают гипер­плазию и гипертрофию эндометрия и миометрия.

Кроме указанных гормонов, плацента способна продуцировать тестостерон, кортикостероиды, тироксин, трийодтиронин, паратиреоидный гормон, кальцито-нин, серотонин, релаксин, окситоциназу и др.

Обладая системами синтеза гуморальных факторов, тормозящих иммуно-компетентные клетки матери, плацента является компонентом системы иммуно-биологигеской защиты плода. Плацента как иммунный барьер разделяет два генетически чужеродных организма (мать и плод), предотвращая тем самым возникновение между ними иммунного конфликта. Определенную регулирую­щую роль при этом играют тучные клетки стромы ворсин хориона. Плацентар­ный барьер обладает избирательной проницаемостью для иммунных факторов. Через него легко проходят цитотоксические антитела к антигенам гистосовме-стимости и антитела класса IgG.

Плацента обладает способностью защищать организм длода от неблагоприят­ного воздействия вредных факторов, попавших в организм матери (токсиче­ские вещества, некоторые лекарственные средства, микроорганизмы и др.). Одна­ко барьерная функция плаценты избирательна, и для некоторых повреждающих веществ она оказывается недостаточной.