Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при беременности и в родах

Основное место среди соматической патологии у беременных занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. На их долю приходится около по- ловины всех заболеваний внутренних органов. Чаще всего встречаются приоб- ретенные и врожденные пороки сердца, оперированное сердце, гипертоническая болезнь.

Беременность предъявляет повышенные требования к сердечно-сосудистой системе женщины. Адаптивные изменения обусловлены сосуществованием двух организмов — матери и плода. У беременных наблюдается физиологическая тахикардия, более выраженная в III триместре. Одновременно увеличивается ударный и минутный объем сердца. К 28—30-й неделе беременности сердечный выброс увеличивается почти на 30%, в основном за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного объема сердца. В эти же сроки начинает заметно возрастать объем циркулирующей крови. Снижение периферического сопротивления сосудов и вязкости крови облегчают процесс гемоциркуляции. Эти изменения обеспечивают прогрессирующее увеличение кровотока в матке, плаценте, молочных железах и почках. По мере прогрессирования беременности нарастает потребность организма матери и плода в кислороде, которая во мно- гом обеспечивается за счет гиперфункции сердечной деятельности. Компенса- торные возможности у женщин, страдающих заболеваниями сердечно-сосуди-стой системы, ограничены, поэтому беременность у них нередко протекает осложненно и может привести к декомпенсации сердечной деятельности.
Новую цепь изменений сердечно-сосудистой системы вызывают роды и пос- леродовой период. При каждой схватке кровь из матки выталкивается по на- правлению к сердцу, что на 15—20% увеличивает сердечный выброс, повышает артериальное давление и рефлекторно снижает частоту сердечных сокращений. У женщин, испытывающих боль или страх, происходит еще более выраженное увеличение сердечного выброса. Такая нагрузка на сердце может стать крити- ческой для женщин с сердечной патологией.
Сразу после рождения плода из-за резкого выключения маточно-плацентар- ного кровотока и устранения сдавления нижней полой вены наблюдается быст- рое возрастание объема циркулярующей крови, что увеличивает нагрузку на сердце, и у больных женщин может способствовать возникновению сердечной недостаточности.
Приобретенные пороки сердца. Приобретенные пороки сердца встречают- ся у 6—8% беременных. Чаще всего они имеют ревматическое происхождение. Ревматизм относится к токсико-иммунным заболеваниям. Возбудителем являет- ся р-гемолитический стрептококк группы А. Ревматизм является системным заболеванием соединительной ткани с преимущественной локализацией процес- са в органах кровообращения. Чаще всего заболевают девочки и женщины мо- лодого возраста. Наиболее часто ревматизм поражает митральный клапан, реже — аортальный, еще реже — трехстворчатый.
Стеноз атриовентрикулярного отверстия занимает первое место среди поро- ков ревматической этиологии. При выраженном затруднении тока крови из левого предсердия в левый желудочек происходит возрастание давления в левом предсердии, в легочных венах и капиллярах. Изменения функций сердечно- сосудистой системы во время беременности, выражающиеся в увеличении объ-ема циркулирующей крови, частоты сердечных сокращений и сердечного выб- роса, способствуют развитию отека легких. Риск возникновения гипертензии, отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, мерцательной аритмии при стенозе атриовентрикулярного клапана усиливается с возрастающей физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузкой в родах.
Недостаточность митрального клапана в изолированной форме встречается редко, чаще она комбинируется со стенозом атриовентрикулярного отверстия и с пороками аортального клапана. Вследствие регургитации крови при недоста- точности митрального клапана наблюдается наполнение левого предсердия, а затем переполнение и расширение левого желудочка. Чрезмерная дилатация левого желудочка приводит к уменьшению систолического объема и к наруше-нию кровообращения (левожелудочковая недостаточность). Подобное наруше-ние кровообращения развивается при выраженной недостаточности митрально- го клапана. Небольшая степень недостаточности или комбинированный митральный порок с преобладанием недостаточности обычно имеют благопри- ятный прогноз. Пролапс митрального клапана встречается относительно редко. Гемодинамические сдвиги при этом в основном обусловлены недостаточностью митрального клапана.
Аортальный стеноз — стеноз устья аорты в чистом виде встречается редко. Обычно он сочетается с аортальной недостаточностью или митральным стено- зом. Сужение устья аорты вдвое не отражается на состоянии больной. При более выраженном аортальном стенозе развивается дилатация полости левого желудочка, в нем повышается давление, уменьшается сердечный выброс. Снача- ла возникает левожелудочковая, а затем и правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Влияние беременности на ревматические пороки сердца. Во время беременности, а затем во время родового акта и в послеродовом пери- оде возможно развитие осложнений в виде обострения ревматического процесса, нарастания недостаточности кровообращения и развития острой сердечной недо- статочности.
Обострение ревматического процесса, вследствие особенностей иммунологи- ческого статуса и гормонального фона у беременных, наблюдается довольно редко. Критические периоды обострения ревматизма соответствуют первым 14 нед. и затем 20—32-й неделям бременности. Несколько чаще обострение рев- матизма происходит в послеродовом периоде. В настоящее время все ревмато- логи указывают на преобладание стертых форм ревматического процесса,
Недостаточность кровообращения у женщин с приобретенными пороками сердца может осложнять течение беременности в конце II триместра, во время родов и в первые 2 нед. послеродового периода. Эти периоды принято считать критическими. Однако возможность развития декомпенсации сердечной дея-тельности сохраняется в течение первого года жизни после родов. Развитие недостаточности кровообращения связано не только с характером порока серд- ца, но и с длительностью его существования и возрастом женщины. Факторами, приводящими к декомпенсации сердечной деятельности, являются следующие: 1) нерациональный образ жизни женщины; 2) развитие позднего гестоза; 3) активация ревматического процесса; 4) наличие и обострение хронических очагов инфекции; 5) острые инфекционные (особенно вирусные) заболевания; 6) отсутствие регулярного наблюдения во время беременности акушером и тера- певтом-кардиологом; 7) отсутствие достаточного обезболивания и неправильное ведение родов.
Острая сердечная недостаточность у беременных чаще всего развивается по типу левожелудочковой и проявляется в виде сердечной астмы или отека лег- ких. Эта патология характерна для митрального стеноза вследствие несоответ- ствия притока крови из легких к сердцу и ее оттока.
Особенности течения беременности и родов прирев-матических пороках сердца. Среди акушерских осложнений у боль- ных с пороками сердца часто встречаются ОПГ-гестозы. Особенно часто гестоз осложняет недостаточность аортального клапана. Гестозы развиваются рано, во II триместре беременности, характеризуются латентным течением и плохо поддаются лечению. Изменения центральной и периферической гемодинамики, активация прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, ухудшение реологических свойств крови, наблюдаемые при гестозах, с одной стороны, по-вышают риск развития тромботических осложнений в малом круге кровообра- щения, с другой — увеличивают риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

У женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы беременность час- то осложняется угрозой прерывания. Число самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов заметно превышает средние показатели. Во время ро- дового акта возрастает процент аномалий сократительной деятельности матки: увеличивается число быстрых и стремительных родов. Чрезмерная родовая де- ятельность может вызвать дестабилизацию гемодинамики. Особенности сокра-тительной деятельности матки у женщин с пороками сердца связывают с повы- шением у них содержания простагландинов.

У некоторых беременных с приобретенными пороками сердца развивается гипохромная железодефицитная анемия, отрицательно сказывающаяся на раз- витии плода.

Течение беременности при пороках сердца может осложняться нарушением маточно-плацентарного кровотока, приводящим к гипоксии или задержке раз-вития внутриутробного плода. Частота и тяжесть этих осложнений зависят от наличия и степени выраженности декомпенсации сердечной деятельности.

За счет застоя в маточно-плацентарном круге кровообращения у женщин с пороками сердца кровопотеря в последовом и раннем послеродовом периодах часто превышает физиологическую норму.

Диагностика приобретенных пороков сердца. Клиниче- ское наблюдение и все диагностические мероприятия у беременных с пороками сердца осуществляют совместно кардиолог-терапевт и акушер, в отдельных слу- чаях привлекая кардиолога-хирурга.

Более чем у 75% женщин пороки сердца оказываются установленными еще до наступления беременности, что значительно упрощает действия акушера и карди- олога. Диагностика приобретенных пороков сердца во время беременности осно- вывается на тех же признаках, что и вне ее. Эта тема подробно отражена в учебниках по внутренним болезням. Диагностические затруднения, возникающие в некоторых случаях, обусловлены изменениями в сердечно-сосудистой системе женщин в связи с беременностью: появление шумов на верхушке сердца, усиле- ние II тона, «лежачее» сердце при высоком стоянии диафрагмы. Поэтому, помимо перкуссии и аускультации, обязательно используют электрокардиографию, фоно- кардиографию, ультразвуковое сканирование, спирометрию, определение скорости кровотока и венозного давления.

Клинический диагноз, помимо характеристики порока, должен содержать указания на наличие или отсутствие активности ревматического процесса, на степень недостаточности кровообращения.

Определение активности ревматического процесса во время беременности представляет определенные трудности, так как некоторые клинические призна- ки активной формы ревматизма (субфебрилитет, умеренная тахикардия, увели- чение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево) наблюдаются и у здоровых беременных. Только комплекс клинических и лабораторных данных помогает диагностировать активацию ревматического процесса. К клиническим признакам относятся слабость, утомляемость, одышка, субфебрилитет, тахикар- дия, аритмии. Лабораторными признаками ревматизма являются лейкоцитоз свыше 11,0х10 9 /л, СОЭ более 35 мм/ч, резко выраженный сдвиг нейтрофилов влево, снижение ретикулоцитов, титр антител к стрептолизину-0 выше 1:800 и к гиалуронидазе выше 1:1000, Определенное диагностическое значение имеют сердечно-сосудистая недостаточность и гипохромная анемия, не поддающиеся лечению. Клинические варианты течения ревматизма имеют три степени актив- ности процесса:

Iстепень — минимальная, характеризуется слабой выраженностью кли- нических симптомов и минимальными изменениями лабораторных показателей;

II степень — умеренная, для которой характерны умеренные клинические проявления ревматической атаки с невысокой лихорадкой, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах; небольшие от- клонения лабораторных показателей;

III степень — максимальная, характеризуется яркими общими и местны-
ми клиническими проявлениями и выраженными отклонениями в лаборатор-
ных показателях.

Хроническую сердечную недостаточность в нашей стране принято оценивать, используя классификацию Н. Д. Стражеско и В. X . Василенко:

/ стадия — симптомы нарушения кровообращения (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только после физической нагрузки;

ПА стадия — одышка и сердцебиение становятся почти постоянными или появляются при очень легкой нагрузке; обнаруживаются симптомы миогенной дилатации сердца и застойные явления в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности, в печени — при недостаточности правых отделов сердца;

ПБ стадия — застойные явления выражены как в малом, так и в большом круге кровообращения;

III стадия — необратимые изменения внутренних органов.

Диагностика нарушений ритма и проводимости сердца имеет жизненно важ- ное значение. Если экстр асистолия и пароксизмальная тахикардия могут по- являться у здоровых беременных, то регистрация предсердной тахикардии у женщин с пороком сердца может быть предвестником мерцательной аритмии, приводящей к быстрому нарастанию сердечной недостаточности.

Лечение ревматических пороков сердца у беремен- н ы х. Как диагностические, так и лечебные мероприятия требуют совместных усилий кардиологов и акушеров. Рациональная помощь беременной с пороком сердца состоит из следующих компонентов: режим, диета, психопрофилактиче-ская подготовка к родам, оксигенотерапия, медикаментозное лечение. В режиме больных должен быть предусмотрен достаточный ночной сон (8—9 ч) и дневной отдых в постели (1—2 ч). Диета должна быть легкоусвояемой, содержать вита- мины и соли калия. Психопрофилактическая подготовка к родам должна начи-наться с ранних сроков беременности и быть направленной на устранение стра- ха перед родами. Насыщение организма беременной кислородом должно осуществляться любыми доступными способами: от кислородных коктейлей до оксибаротерапии.

Медикаментозная терапия преследует многие цели: профилактику или лече- ние рецидива ревматизма, профилактику декомпенсации сердечной деятельно- сти, лечение хронической и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Большинство клиницистов считают необходимым проводить профилактику рецидивов ревматизма в критические периоды возможного обострения процес- са: до 14-недельного срока, от 20 до 32 нед. беременности и в послеродовом периоде. С этой целью используют бициллин-1 или бициллин-5 в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Последнюю не следует назначать в первые 8 нед. (тератогенное действие) и в последние 2 нед. беременности (возможность про- лонгирования беременности из-за антипростагландинового эффекта). Для лече-ния рецидива ревматизма обычно применяют пенициллин или его полусинтети- ческие аналоги. При тяжелых формах ревматизма добавляют кортикостероиды (преднизолон или дексаметазон).

Кардиальная терапия при пороках сердца во многом зависит от степени нарушения кровообращения. При компенсированных пороках рекомендуется периодически в течение 2—3 нед. применять настой из травы горицвета, вита- мины группы В и С, рутин.

Основными лекарственными средствами при лечении сердечной недостаточ- ности являются сердечные гликозиды: строфантин, коргликон, дигоксин, цела- нид, дигитоксин. Наряду с гликозидами широко используют диуретики, которые уменьшают количество жидкости в организме, снижают венозное давление и уменьшают венозный застой в органах. В качестве диуретиков применяют фуро- семид, гипотиазид, спиронолактон, эуфиллин. Для улучшения функции миофиб- рилл рекомендуется на длительное время назначать витамины группы В, Е, С, калия оротат, рибоксин.

Неотложная терапевтическая помощь требуется беременным, роженицам и родильницам при отеке легких, который может возникать при митральном сте- нозе и недостаточности аортальных клапанов. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения 2—4 мл 0,25% раствора пипольфена, 2 мл 0,5% раствора седуксена и 1 мл 2% раствора промедола. Одновременно внутривенно вводят 1 мл 0,05% раствора строфантина на 10 мл 20% раствора глюкозы. При высоком артериальном давлении добавляют ганглиоблокаторы типа имехина, бензогексо- ния, пентамина. Под язык можно положить таблетку нитроглицерина.

Экстренная помощь может потребоваться при нарушении сердечного ритма. Для подавления пароксизмов предсердной тахикардии используют медленное внутривенное введение 2 мл 0,25% раствора верапамила, растворив его в 8 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5—10 мл 10% раствора новокаин-амида с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Желудочковые тахикар- дии купируются лидокаином.

Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, возникшая у беременных с клапанными пороками сердца, требует экстренных лечебных мероприятий, ко- торые должны быть направлены на устранение бронхоспазма и спазма сосудов малого круга кровообращения, улучшение реологических свойств крови, под- держание эффективного лечения газообмена и кровообращения. Лечение начи- нается с внутривенного введения 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1—2 мл 0,005% раствора фентанила и 1—2 мл 1% раствора димедрола; затем внутривен- но капельно вливают 400 мл реополиглюкина, при повышении артериального давления добавляя в него 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. В дальнейшем при- соединяется тромболитическая терапия стрептокиназой, урокиназой или фибри- нолизином. В момент проведения интенсивной терапии сердечные гликозиды вводятся внутривенно. Одновременно с медикаментозной терапией проводится ингаляция кислорода через маску или носовые катетеры, при нарастании явле- ний дыхательной недостаточности переходят на ИВЛ.

Больных с пороками сердца в течение беременности необходимо помещать в стационар не менее 3 раз. Пер- вую госпитализацию проводят в срок 8—12 нед. в дородовое отделение специализированного родильного дома или в терапевтическое отделение многопро- фильной больницы. Второй раз беременную госпитализируют в дородовое отде- ление в срок 28—32 нед., третья госпитализация осуществляется за 3 нед. до родов.

В первую госпитализацию решается вопрос о сохранении или прерывании беременности, С этой целью, привлекая все необходимые диагностические мето-ды, определяют степень риска неблагоприятного исхода беременности. Л. В. Ва- нина (1961) предложила различать 4 степени риска:

Iстепень — беременность при пороке сердца без признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса;

II степень — беременность при пороке сердца с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, цианоз), при наличии минимальных при- знаков обострения ревматического процесса ( IA степень по Нестерову);

III степень — беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками преобладания правожелудочковой недостаточности, при наличии умеренных признаков активации ревматизма (ПА), при появлении мерцатель- ной аритмии или легочной гипертензии;

IV степень — беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками левожелудочковой или тотальной недостаточности, при нали- чии максимальных признаков обострения ревматического процесса (ША), мер- цательной аритмии и тромбоэмболическими проявлениями легочной гипер- тензии.

Продолжение беременности допустимо только при I и II степенях риска.
Вторая обязательная госпитализация осуществляется в период наибольших гемодинамических нагрузок на сердце. В это время беременные нуждаются в проведении кардиальной терапии и других лечебно-профилактических мероп- риятий.

Третья обязательная госпитализация необходима для подготовки беремен- ной к родам, проведения кардиальной терапии и выработки плана ведения родов.

В современном акушерстве показания к проведению операции кесарева сече- ния у женщин с приобретенными пороками сердца четко определены. Кесарево сечение проводится в следующих случаях: 1) при активном ревматическом про- цессе; 2) при резко выраженном пороке сердца с выраженной недостаточностью левого желудочка и отсутствии эффекта от активной медикаментозной терапии; 3) при сочетании порока сердца с акушерской патологией, требующей хирурги- ческого родоразрешения.

Ведение родов через естественные родовые пути требует соблюдения следую- щих правил. Необходимо периодически использовать кардиальные средства и ингаляцию кислорода; проводить адекватное обезболивание; при необходимо- сти осуществлять регуляцию родовой деятельности, не допуская затяжных, быс-трых или стремительных родов; производить раннее вскрытие плодного пузыря; укорачивать период изгнания; проводить профилактику кровотечения в последо- вом и раннем послеродовом периодах. Наложением акушерских щипцов уко- рачивают период изгнания у женщин с митральным стенозом, с недостаточностью кровообращения, с эндокардитом, с явлениями декомпенсации при предыдущих родах. В остальных случаях II период укорачивается в результате выполнения перинеотомии.

Родильницы с пороком сердца плохо переносят перестройку гемодинамики после выключения маточно-плацентарного круга кровообращения, поэтому им сразу после окончания родов вводят кардиотонические средства, а при митраль- ной и аортальной недостаточности кладут на живот тяжесть.

Принципы ведения послеродового периода те же, что и во время беременно- сти. Кормление ребенка грудью противопоказано при активной форме ревма- тизма и при нарастании явлений декомпенсации.

Беременность и врожденные пороки сердца. Существует около 50 раз- личных форм аномалий развития сердечно-сосудистой системы, из них около 15 форм относятся к вариантам пороков, с которыми больные женщины дожи- вают до репродуктивного возраста. При беременности врожденные пороки серд- ца встречаются гораздо реже приобретенных. В последние годы число их не- сколько увеличилось, однако частота их не превышает 5% от всех пороков сердца у беременных женщин.

Среди наиболее часто встречающихся врожденных пороков выделяют 3 груп- пы:

1) пороки, сопровождающиеся сбросом крови слева направо (дефект меж- предсердной перегородки, открытый артериальный проток, дефект межжелудоч- ковой перегородки);

2) пороки, при которых происходит сброс крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов);

3) пороки, при которых имеется препятствие кровотоку (стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты).

Вследствие большого разнообразия форм врожденных пороков не существу- ет точки зрения на возможность прогнозирования влияния беременности на функционирование сердечно-сосудистой системы и, следовательно, на здоровье женщины. К каждому случаю беременности у таких больных необходим строго индивидуальный подход после тщательного обследования в специализирован- ном стационаре и совместного обслуживания терапевтами, кардиохирургами и акушерами. Прогноз определяется не только формой порока, но и наличием или отсутствием недостаточности кровообращения, наличием или отсутствием по-вышения давления в легочной артерии, наличием или отсутствием гипоксемии. Эти факторы служат причиной неудовлетворительного течения беременности и неблагоприятных исходов для матери и плода.

Наиболее часто у беременных женщин встречаются пороки со сбросом крови слева направо. Хорошо переносят беременность больные с дефектом мышечного отдела межжелудочковой перегородки, с небольшим дефектом межпредсердной перегородки и с частичной облитерацией открытого артериального протока. Если заболевание сопровождается недостаточностью кровообращения любой степени выраженности, легочной гипертензией или сбросом крови справа нале- во, то беременность необходимо прервать.

Беременные после своевременной оперативной коррекции врожденных по-роков данной группы хорошо справляются с нагрузкой и благополучно рожают здоровых детей.

Врожденные пороки со сбросом крови справа налево («синие») являются наи- более тяжелыми. Тетрада Фалло и транспозиция крупных сосудов являются по- казанием к прерыванию беременности.

Врожденные пороки с препятствием кровотоку при отсутствии недостаточно- сти сердечной деятельности и кровообращения не служат препятствием к про- должению беременности. Если стеноз легочной артерии является изолирован-ным, то, как правило, беременность заканчивается благополучно для матери и плода. При коарктации аорты беременность допустима только при умеренном ее сужении и артериальном давлении, не превышающем 160/90 мм рт. ст. Однако и в этом случае из-за опасности разрыва измененной стенки аорты роды заканчи- вают операцией кесарева сечения.

Наблюдение за беременными с врожденными пороками сердца и ведение родов осуществляются по принципам, разработанным для больных с приобре- тенными пороками сердца.

Беременность и оперированное сердце. В последние десятилетия, благода- ря успехам кардиохирургии, в акушерской практике появилась группа женщин, перенесших оперативную коррекцию пороков сердца. Самыми частыми операци- ями являются митральная комиссуротомия и замена неполноценных сердечных клапанов искусственными протезами или биологическими трансплантатами. Оперативное лечение пороков настолько улучшает состояние здоровья у большо- го числа женщин, что появляется возможность вынашивания беременности. Од- нако беременность и роды у таких больных представляют большой риск, не всегда оправданный.

Для больных, перенесших успешную комиссуротомию, можно разрешить беременность не ранее чем через год после операции после исчезновения всех признаков сердечной недостаточности. Нельзя и затягивать время наступления беременности из-за угрозы развития рестеноза. Противопоказана беременность у женщин данной группы в следующих случаях: бактериальный эндокардит, активация ревматического процесса, рестеноз, травматическая недостаточность митрального клапана, чрезмерное расширение атриовентрикулярного отверстия. Если противопоказания отсутствуют, то ведение беременности и родов осуще- ствляется по принципам, общим для всех кардиальных больных.

Чрезвычайно сложно решить вопрос о допустимости беременности у женщин с протезированными клапанами сердца. Несмотря на то что больные с механи- ческими протезами постоянно получают антикоагулянты, у них сохраняется опасность развития тромбоэмболических осложнений, в том числе и тромбоза клапана. Эта опасность возрастает во время беременности в связи с физиологи-ческой гиперволемией и гиперкоагуляцией. Беременность может быть разреше- на через год после операции при полной адаптации организма к новым условиям гемодинамики. Больные нуждаются в тщательном наблюдении кардиохирурга на всем протяжении беременности, поэтому все 3 госпитализации, осуществляемые по плану, должны проводиться в специализированный акушерский стационар. Как и всем кардиальным больным, им проводят комплексную терапию, включа-ющую антиревматические, десенсибилизирующие средства, сердечные гликози- ды, оксигенотерапию, витамины. Кроме того, беременные с механическими клапанными протезами получают антикоагулянтную терапию. В качестве ан- тикоагулянта используется фенилин. В I триместре из-за возможного тератоген- ного действия фенилин заменяют гепарином. Для профилактики геморрагиче- ских осложнений у плода фенилин отменяют за 3 нед. до ожидаемых родов, снова заменяя его гепарином. Роды проводят бережно, через естественные родо- вые пути без наложения акушерских щипцов и разреза промежности. Кесарево сечение производят только при появлении сердечной недостаточности или по строгим акушерским показаниям. В послеродовом периоде продолжают карди- альную и антикоагулянтную терапию.

Еще раз следует подчеркнуть, что профилактика осложнений у матери и пло- да во время беременности и родов при всех видах пороков сердца состоит в следующем: ранняя и точная диагностика порока, своевременное решение во- проса о возможности сохранения беременности, тщательное наблюдение терапевта, кардиолога и акушера с плановой госпитализацией в стационар в критические периоды.

Таблица 1

Классификация гипертонигеской болезни, используемая в России

Есть повышение артериального давления, но нет изменений сердеч- но-сосудистой системы, обусловленных артериальной гипертензией (нет гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ, изменений сосудов глазного дна).
Есть повышение артериального давления, сочетающееся с изменениями сердечно-сосудистой системы, обусловленными как артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, анГио- патия сетчатки), так и ишемической болезнью сердца (стенокардия) или мозга (динамическое нарушение мозгового кровообращения), но функция внутренних органов не нарушена.

Ранее повышенное артериальное давление может снизиться из-за развития инфаркта или инсульта. Имеется существенное нарушение функции сердца (сердечная недостаточность), и/или мозга (инсульты), и/или почек (хроническая почечная недостаточность).

Таблица 17

Классификация степени артериальной гипертенизии (ВОЗ, 1999 г)

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления гипертонической болезни при беременности имеют тот же характер, что и не у беременных женщин. Они зависят от стадии заболевания. Однако следует по- мнить о некотором снижении АД в первой половине беременности, характерном для гемодинамики здоровых беременных. Эта способность распространяется и на беременных с гипертонической болезнью.

Главные диагностические трудности, с которыми может встретиться врач, определяются следующими обстоятельствами. Многие беременные (особенно молодые) не подозревают об изменениях АД. Специалисту, обследующему бере- менную, трудно оценить степень депрессорного влияния беременности на на- чальные формы гипертонической болезни. Часто развивающийся в Ш триместре беременности ОПГ-гестоз затрудняет диагностику гипертонической болезни.

Диагностике помогает тшательно собранный анамнез, в том числе и семей- ный. Следует установить наличие повышения АД у ближайших родственников. Необходимо установить, не было ли до беременности повышения АД, например при профосмотрах в школе и на работе. Важное значение могут иметь сведения

0 течении предыдущих беременностей и родов. Выясняя жалобы больной, сле-
дует обратить внимание на головные боли, кровотечения из носа, боли в обла-
сти сердца и др.

Проводя объективное обследование, необходимо измерять АД на обеих ру-ках, повторив измерения через 5 мин после снижения эмоционального напряже-ния у женщин. Запись ЭКГ, исследование глазного дна обязательны для этой категории беременных.

При I стадии гипертонической болезни большинство больных не испытыва- ют существенных физических ограничений. В анамнезе у них можно встретить указания на периодические головные боли, шум в ушах, нарушения сна, эпизо-дические носовые кровотечения. На ЭКГ можно обнаружить признаки гипер- функции левого желудочка. Изменения глазного дна отсутствуют. Функции по- чек не нарушены.

При гипертонической болезни II стадии отмечаются постоянные головные боли, одышка при физической нагрузке. Для этой стадии заболевания характер- ны гипертонические кризы. Отчетливо выявляются признаки гипертрофии ле- вого желудочка. На глазном дне могут определяться сужение просвета артерий и артериол, умеренное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными арте- риолами. Анализы мочи без изменений.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что беременность при ги-пертонической болезни III стадии практически не встречается в связи с пони- женной способностью женщин данной группы к зачатию.

Дифференциальная диагностика начальных стадий гипертонической болезни и ОПГ-гестоза, как правило, не вызывает серьезных затруднений, так как при

1 и II стадиях заболевания отсутствуют изменения в моче, не встречаются отеки,
не выявляются гипопротеинемия, нет снижения суточного диуреза.

Лечение. Терапию гипертонической болезни следует начать с создания для больной состояния психоэмоционального покоя и уверенности в эффективности проводимой терапии и благополучном исходе беременности. Необходимо обра- тить внимание на строгое выполнение режима дня (работа, отдых, сон) и пита- ния. Пища должна быть легкоусвояемой, богатой белками и витаминами.

Медикаментозное лечение проводится с использованием комплекса препара- тов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Применяют следующие гипотензивные средства: диуретики (дихлотиазид, спиронолактон, фуросемид, бринальдикс); препараты, действующие на различные уровни симпа- тической системы, включая а- и р-адренорецепторы (анаприлин, клофелин, ме- тилдофа); вазодилататоры и антагонисты кальция (апрессин, верапамил, фе нитидин); спазмолитики (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин).

Наряду с медикаментозной терапией назначаются физиотерапевтические процедуры: сеансы электросна, индуктотермию области стоп и голеней, диатер- мию околопочечной области. Благотворное действие оказывает гипербариче- ская оксигенация.

Ведение беременности и родов. Гипертоническая болезнь мо- жет оказывать неблагоприятное влияние на течение и исход беременности. Са-мым частым осложнением является развитие ОПГ-гестоза. Гестоз проявляется рано, с 28—32-й недели, протекает тяжело, плохо поддается терапии, часто повторяется при последующих беременностях.

При гипертонической болезни матери страдает плод. Увеличение перифериче-ского сопротивления сосудов на фоне вазоконстрикции, задержка натрия, следова- тельно, и жидкости в межтканевых пространствах, усиление проницаемости кле- точных мембран приводят к нарушению функции плаценты. При гипертонической болезни значительно снижается маточно- плацентарный кровоток. Эти изменения приводят к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Антенатальная смерть плода может наступить и в результате отслойки нормально расположенной плацен- ты, которая является нередким осложнением гипертонической болезни.

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремитель- ное течение или затяжное, что одинаково неблагоприятно сказывается на плоде.

Для определения тактики ведения беременной, страдающей гипертонической болезнью, наиболее важными являются оценка тяжести заболевания и выявле- ние возможных осложнений. С этой целью необходима первая госпитализация больной в ранние сроки,беременности (до 12 нед.). При I стадии гипертониче- ской болезни беременность продолжается при регулярном наблюдении терапев- том и акушером. Если установлена II стадия заболевания, то беременность мо- жет быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др.; III стадия служит показанием для прерывания беременности.

Вторая госпитализация необходима в период наибольшей нагрузки на сер- дечно-сосудистую систему, т. е. в 28—32 нед. В дородовом отделении проводится тщательное обследование больной и коррекция проводимой терапии. Третья плановая госпитализация должна быть осуществлена за 2—3 нед. до предполага- емых родов для подготовки женщины к родоразрешению.

Как правило, роды происходят через естественные родовые пути. При этом I период родов ведется с адекватным обезболиванием при продолжающейся гипотензивной терапии и ранней амниотомии. В периоде изгнания гипертензив- ная терапия усиливается с помощью ганглиоблокаторов вплоть до управляе- мой гипо-, а точнее, нормотонии. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерс-ких щипцов. В III периоде родов осуществляются профилактические меры для снижения кровопотери; с последней потугой вводится 1 мл метилэргометрина. На протяжении всего родового акта периодически осуществляют профилактику гипоксии плода.

Профилактика осложнений беременности и родов. Про- филактические меры сводятся к регулярному и более частому наблюдению беременной в женской консультации. Ведение больной должны осуществлять совместно акушер и терапевт. Следует строго придерживаться правила трехра- зовой госпитализации беременной даже при хорошем самочувствии и эффек- тивности амбулаторной гипотензивной терапии. Абсолютно показана госпита- лизация в случае присоединения позднего гестоза, даже протекающего в легкой форме.

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных»

Реферат

на тему

«Сердечнососудистые заболевания и беременность»

Исполнитель:

врач-терапевт ГБУЗ СО «КГБ№1»

города Краснотурьинска

Заболотская Наталья Александровна

Руководитель:

д.м.н. Анатолий Иванович Коряков

Екатеринбург

Введение

Большинство врачей считают сердечнососудистые катастрофы у беременных казуистикой. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития ин­фаркта миокарда, редко встречается у молодых женщин. Именно поэтому у врачей отсутствует насторо­женность в отношении возможного возникновения сер­дечнососудистых осложнений в период беременности. В настоящее время беременность все чаще насту­пает у женщин в возрасте 30-40 лет, а с использованием современных репродуктивных технологий (экстракорпо­рального оплодотворения - ЭКО, с интрацитоплазматической инъекцией сперматозоидов, использование до­норской яйцеклетки) - у женщин уже в возрасте 40- 50 лет. Женщины старшей возрастной группы нередко страдают соматической патологией. За последние годы частота возникновения инфаркта миокарда у беременных выросла более чем в 6 раз, поскольку наблюдается значительное увели­чение распространенности факторов риска разви­тия сердечно-сосудистых заболеваний у беремен­ных, таких как артериальная гипертония, ожирение, нарушения липидного обмена, сахарный диабет, курение. Диагностика и лечение инфарктов миокарда и инсультов при бе­ременности представляют определенные трудности из-за атипичной клинической картины, сложностей в опреде­лении биохимических маркеров, использовании других диагностических методов, а также из-за противопоказа­ний к применению ряда обычно используемых для лече­ния инфаркта миокарда и инсульта лекарственных средств.

В последние десятилетия во всем мире увеличение частоты абдоминального родоразрешения сочеталось с реальным снижением перинатальной смертности, при этом в России частота кесарева сечения возросла в сред­нем в 3 раза и составила около 18,4%. Рост оператив­ного родоразрешения во многом обусловлен увеличени­ем числа беременных с экстрагенитальной патологией, в том числе с пороками сердца, причем значительную часть составляют пациентки, перенесшие операции на сердце, в том числе при сложных пороках сердца.

Тем не менее увеличение роста оперативного родо­разрешения у женщин с пороками сердца не должно но­сить неуклонно прогрессирующий характер, а наличие порока сердца ни в коем случае не является синонимом операции кесарева сечения. Целым рядом кардиологиче­ских обществ (Королевские кардиологические общества Великобритании, Испании, Американское и Канадское общества кардиологов и др.), ведущими отечественными кардиологами выработаны и оценены риски в отноше­нии беременных с пороками сердца/ ориентированные прежде всего на конкретные нарушения гемодинамики и вероятность развития клинических признаков сердечной недостаточности (СН). В соответствии с приказом № 736 от 05.12.07 Минздравсоцразвития РФ противопо­казанием к вынашиванию беременности у женщин с по­роками сердца является развитие СН III функциональ­ного класса (ФК), в то же время для практического врача столь же важным является представление о вероятности развития тяжелой СН при тех или иных пороках сердца, что определяет тактику ведения беременности и родораз­решения.

Факторы риска развития сердечнососудистых осложнений среди беременных

Распространенность среди беременных развития сердечнососудистых заболеваний является предметом изучения во многих странах. Наличие этих заболеваний является одной из наиболее распространенных проблем, осложняющих беремен­ность.

У беременных большое значение имеет сочетание различных факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний и соматической патологии.

Факторы риска развития инфаркта миокарда у беременных мало отличаются от та­ковых в популяции. Однако их влияние может быть уси­лено состоянием гиперкоагуляции, которое характерно для беременности. При беременности наиболее значи­мыми фактором риска называют возраст, хроническую артериальную гипертензию, курение, ожирение и нарушения углеводного обмена. При этом гестационный сахарный диабет в меньшей степени является фактором риска, чем таковой, но существовавший до беременности.

Известны и специфические "женские" факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний. У женщин с гомозиготной мутацией лейденского фактора, принимающих пероральные (гормональные) контрацептивы, риск развития инфаркта миокарда в 30-40 раз выше, чем у женщин, не принимающих и не имеющих наслед­ственной тромбофилии по лейденскому фактору. В последние годы риск развития инфаркта миокарда при применении пероральных контрацептивов широко дискутируется в литературе. Выявлено увеличение риска развития инфаркта миокарда у женщин репродуктивного возраста в 3-4 раза при прие­ме пероральных контрацептивов по сравнению с риском у женщин, не принимающих эстрогены. Однако эти данные относятся к приему эстрогенов в высоких дозах, которые в настоящее время практически не используют­ся с целью контрацепции у женщин репродуктивного возраста. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития инфаркта миокарда, нередко встречается и у молодых женщин. По данным анализа результатов более 12 млн родов за период с 2000 по 2002 г. в США, одним из ведущих факторов риска развития инфаркта миокарда при беременности является возраст. У па­циенток в 20-25 лет риск развития инфаркта миокарда в 30 раз ниже, чем у женщин старше 40 лет, и составляет 1 против 30 случаев на 100 000 родов соответственно.

Отмечен достаточно высокий риск развития инфаркта миокарда у бе­ременных с антифосфолипидным синдромом (АФС), на­следственными тромбофилиями. Известно, что эти состояния характеризуются нарушениями гемостаза, повышенной склонностью к развитию тромбозов. Наи­более частыми клиническими проявлениями тромбофи­лии и АФС служат тромбозы глубоких вен нижних ко­нечностей и тромбоэмболии легочной артерии, реже инфаркты миокарда и инсульты. Наблюдающаяся во время нормальной бе­ременности гиперкоагуляция в сочетании с генетически обусловленной предрасположенностью к тромбозам ча­ще приводит к таким тяжелым тромботическим ослож­нениям, как инфаркт миокарда.

Не следует забывать о юных первородящих, у которых причиной развития инфаркта миокарда могут быть как редкие генети­ческие аномалии и тяжелые соматические заболевания: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, аортоартериит Такаясу, аномалии развития коронарных артерий, семей­ная гиперхолестеринемия.

Факторы риска развития инсульта во время беременности много­образны: возраст старше 35 лет, гипертоническая бо­лезнь, ССЗ в анамнезе, наследственные тромбофилии, многоплодная беременность, послеродовая инфекция, сахарный диабет, переливание крови, мигрень, систем­ная красная волчанка, серповидноклеточная анемия, ку­рение, алкоголизм, наркомания и др. Факторами риска развития тромбоза церебральных вен являются гемато­логические заболевания (полицитемия, лейкемия, сер­повидноклеточная анемия, тромбоцитопения), АФС, васкулиты, злокачественные новообразования. Ишеми­ческий инсульт чаще всего бывает вызван парадоксаль­ной эмболией из вен таза, глубоких вен нижних конеч­ностей, из правого предсердия. Перемещение эмболов может быть обусловлено незаращением овального отвер­стия или дефектом межжелудочковой перегородки. Кро­ме того, существует достаточно редкий тип дилатацион-ной кардиомиопатии - перипартальная кардиомиопатия, которая проявляется в последние месяцы беремен­ности и до 5 месяцев послеродового периода. Инсульт разви­вается у 5% пациенток с перипартальной кардиомиопатией вследствие кардиальной тромбоэмболии. У пациен­ток с наследственными заболеваниями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.) разви­тие инсульта во время беременности может быть вызвано также разрывом внутричерепных артериальных аневризм.

Взаимосвязь между геморрагическим инсультом и тя­желыми осложнениями беременности, такими как преэклампсия, эклампсия, была обнаружена достаточно давно. Возможно наличие единых наследственных фак­торов в развитии артериальной гипертензии, сердечнососудистых заболеваний, инсульта и преэклампсии у беременных. Инсульт является основной причиной смерти пациенток с HELLP-синдромом. Была выявлена взаимосвязь эклампсии как с геморрагическим, так и с ишемическим инсультом у беременных. Доля паци­енток с преэклампсией и эклампсией, перенесших ин­сульт во время и после беременности, составляет от 25 до 45%. Риск развития ишемического инсульта, связан­ный с преэклампсией, по-видимому, сохраняется даже после беременности в отдаленном послеродовом перио­де. Данные из исследования "Профилактика инсульта у молодых женщин" свидетельствуют, что у женщин, в анамнезе имеющих преэклампсию, риск развития ише­мического инсульта на 60% выше. Представля­ется маловероятным, что только повышенное артериаль­ное давление ответственно за повышенный риск развития инсульта, так как кровоизлияния в мозг срав­нительно редко возникают у женщин с преэклампсией, даже в сочетании ее с хронической артериальной гипертензией тяжелой степени. 80% пациенток с инсультом, связанным с преэклампси­ей, до инсульта не отмечали повышения диастолического АД более чем до 105 мм рт. ст. Эти данные сви­детельствуют о том, что дисфункция эндотелия, очевид­но, является основной причиной развития инсульта у бе­ременных с преэклампсией и эклампсией.

Так же существуют факторы риска развития сердечнососудистых катастроф, связанные с самой бе­ременностью. Это грозные осложнения беременности: преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром.

Место преэклампсии среди основных факторов риска акушерской и перинатальной патологии определя­ет неизменную актуальность и внимание исследователей к данной проблеме. Благодаря парадигмам разви­тия перинатальной медицины в последние десятилетия приоткрылась завеса над молекулярногенетическими детерминантами ранних стадий развития плода, различ­ных осложнений гестациониого процесса и отдаленны­ми последствиями преэклампсии.

Преэклампсия - состояние, характеризующееся по­вышением сосудистого тонуса, коагулопатией, ишемией сосудов мозга, печени, почек, плаценты. Обнаружена прямая взаимосвязь между риском развития ССЗ и тя­жестью преэклампсии и обратная взаимосвязь со сроком беременности, при котором развилась преэклампсия. Причина обнаруженной взаимосвязи нуждается в допол­нительном исследовании. Вероятно, имеет значение раз­витие тяжелой преходящей дисфункции сосудистого эн­дотелия, которое является одним из этапов развития ате­росклероза. Повреждение эндотелия сосудов выявляется при преэклампсии со второй половины беременности и в течение не менее 3 месяцев после родоразрешения.

До последних десятилетий господствовало представ­ление о том, что преэклампсия и родственные клиниче­ские симптомокомплексы не вызывают значительных отрицательных последствий. Взгляд на данную проблему кардинально изменился после появления сообщений о возрастании риска развития сердечно-сосудистых ос­ложнений, в том числе с фатальными исходами, в отда­ленные сроки жизненного цикла у ранее перенесших преэклампсию (особенно при первых родах) женщин. На основе ряда публикаций, на примере анализа ис­ходов около 800 000 беременностей, было выявлено в среднем двукратное повышение риска смерти от сердеч­но-сосудистых заболеваний у перенесших преэк­лампсию женщин, особенно при первых преждевремен­ных родах.

Современная концепция преэклампсии основывает­ся на двухстадииности ее развития, в рамках которой на первой, доклинической, стадии изменения происходят преимущественно на уровне матки в виде дефектов имплантации и плацентации с нарушением дифференцировки цитотрофобласта, трансформации спиральных ар­терий, развитием ишемии/гипоксии плаценты и плацентарного свободнорадикального окисления. На фоне этих нарушений в материнский кровоток устремляются разнообразные факторы, которые на второй, клинической, стадии инициируют каскад клеточных и молекулярных явлений, обусловливающих системный воспалительный ответ и развитие дисфункции эндотелия и сосудов и патогномоничного для преэклампсии клинического симптомокомплекса в виде артериальной гипертонии, протеинурии, тромбоцитопении, нарушений функции печени и пр. Развитие артериальной гипертензии в этих условиях обусловлено целым рядом опосредованных через эндотелий (ангиогенных) и неэндотелиальных факторов. Сложность рассмотрения данного круга вопросов связана с тем, что функциональные нарушения, в определенной степени аналогичные ранним стадиям системной воспалитель­ной реакции в системе кровообращения при атероскле­розе, сопутствуют и физиологической беременности. При склонности к развитию метаболического синдрома, особенно у предрасположенных к подобному фенотипу женщин, эти изменения возникают на уровне трудноуло­вимой грани между физиологическими и патологически­ми состояниями с развитием гестационной артериальной гипертензии, преэклампсии и/или сахарного диабета 2-го типа. Это обусловливает необходимость исключительной точности в использовании диагностических критериев оценки в связи с не всегда простой диагностикой преэклампсии. Затруднения связаны также с отсутствием единой классификации и разнообразием в терминологии. В свя­зи с этим в целях унификации излагаемых данных при подготовке настоящей публикации нами использовались однородные материалы, основывающиеся на наиболее распространенной классификации гипертензивных на­рушений при беременности, подготовленной рабочей группой Американского колледжа акушеров и гинеколо­гов. Соответственно этому для диагноза преэклам­псии патогномонично появление после 20 недель беремен­ности нижеследующих симптомов и последующая нор­мализация артериального давления в пределах первых 8 недель пуерперия.

· Уме­ренная преэклампсия - повышение систолического или диастолического АД до 140/90 мм рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч и протеинурия > 0,3 г/сут;

· гес тационная гипертония - повышение АД без протеинурии;

· тяжелая преэклампсия - прогрессирование тяжести заболевания с включением двух и более симптомов: АД > 160/110 мм. рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч; протеинурия > 5,0 г/сут, олигурия, цереб­ральные или визуальные симптомы, отек легких, цианоз, боли в эпигастрии, нарушение функции печени, тромбо-цитопения, задержка развития плода (< 5 центили соот­ветственно гестационному возрасту);

· ранняя гипертония - развитие симптомокомплекса ранее 34 нед беремен­ности.

· HELLP -синдром - гематолизис, повышение ак­тивности печеночных ферментов и тромбоцитопения.

· Эклампсия - появление судорог.

Маркеры сердечно-сосудистого риска

Под влиянием результатов этих исследований в по­следние годы начали накапливаться данные о содержа­нии патофизиологических маркеров сердечно-сосуди­стого риска (системного воспалительного ответа, свобод-норадикалыюго окисления и дисфункции эндотелия) у перенесших преэклампсию женщин. Эти данные охва­тывают период от нескольких месяцев до десятков лет после родов. Хотя число обследованных в этом отноше­нии женщин в отдельных исследованиях относительно невелико, идентичность полученных результатов дает ос­нование считать их достаточно убедительными.

Среди них к числу прогностических факторов небла­гоприятных исходов сердечнососудистого риска, как и раннего развития атеросклероза, могут быть отнесены результаты неинвазивного скрининга с помощью компь­ютерной томографии толщины комплекса инти­ма-медиа коронарных сосудов сердца и определения степени обызвествления последних, в том числе у паци­енток в отсутствие симптомов. При повторном об­следовании с десятилетним интервалом 491 здоровой женщины в возрасте 49-70 лет с отягощенным преэклампсией акушерским анамнезом - жительниц г. Утрехт
(Нидерланды), наряду с расширенным исследованием
липидного профиля и измерением АД, при многокомпонентной КТ коронарных артерий сердца в 62% наблюдений отмечено их обызвествление. Существенная связь выявлена между развитием гипертензивных нарушений
при беременности в анамнезе и наличием артериальной гипертензии с повыше­нием систолического и диастолического АД и высоким индексом массы тела в процессе повторного обследования, а также выявлена связь между фенотипом метабо­лических нарушений и обнаружением дисфункции эндо­телия у женщин через 3-12 месяцев после перенесенной преэклампсии в качестве свидетельства повышенного риска развития атеросклероза.

Эти данные подтвердили необходимость формирова­ния специальной стратегии ведения женщин после перенесенной ими преэклампсии с проведением соответ­ствующих мероприятий для снижения степени сердечно­сосудистого риска в последующие после беременности годы.

Наибольшее внимание уделялось маркерам свободнорадикального окисления и дисфункции эндотелия. Среди них отмечено снижение вазодилататорного ответа на ацетилхолин (на фоне более высокого уровня АД, чем в группе контроля), более значительное снижение вазодилатации у перенесших преэклампсию повторно, а так-же тяжелую преэклампсию и повторные репродуктивные потери женщин. Развитие преэклампсии у молодых женщин рассматривается в качестве предиктивного стрессового теста по отношению к будущему сердечно-сосудистому риску.

Свидетельством сохраняющейся после осложненных преэклампсией родов дисфункции эндотелия послужило также обнаружение активированных аутоантител к pецептору для ангиотензина II у 17,2% женщин, перенесших при первой беременности преэклампсию, при обнаружении их у 2,9% в группе контроля. Маркером сердечно-сосудистого риска после родов является также С-реактивный белок, содержание которого выше 3 мг/л свидетельствует о наличии системной воспалительной реакции. Подобные отклонения были отмечены в сыво­ротке крови у женщин в постменопаузе - жительниц Исландии (до 8,97-40,6 мг/л) на фоне существенного повышения систолического АД, низкого уровня холесте­рина липопротеидов высокой плотности, высоких уровней аполипопротеина В и инсулина на фоне голодания и резистентности к инсулину по сравнению с контролем.

Данные о частоте развития острого инфаркта миокарда у беременных были получены в американском популяционном исследовании за 2000-2002 гг. диагноз ОИМ был поставлен 859 из 13801499 родивших за этот период женщин, у 626 (73%) инфаркт развился во время беременности, у 233 (27%) - в послеродовом периоде; 44
(5,1%) из этих женщин умерли, смертность составила
0,35 на 100000 родов. Общий риск развития ОИМ при беременности был 6,2 на 100000 родов. Отношение шан­сов (ОШ) развития ОИМ при беременности у женщин в возрасте 40 лет и старше в 30 раз превышало таковое для женщин моложе 20 лет. При одновариантном анализе
было установлено, что ОШ развития ОИМ во время беременности при тромбофилии составляет 22,3, при СД - 3,2, при АГ - 11,7, при курении - 8,4, при гемотрансфузиях - 5,1, при послеродовой инфекции - 3,2. Возраст 30 лет и старше также относился к числу значимых факторов риска развития ОИМ при беременности. У перенесших преэклампсию женщин по сравнению с женщинами с неотягощенным репродуктивным анамнезом отмечается
двукратное возрастание сердечнососудистого риска в отдаленные после родов сроки.

Свидетельством риска более раннего развития сердечнососудистых заболеваний являются наблюдения, касающиеся склонности к более раннему развитию ишемических поражений мозга у жен­щин молодого возраста после перенесенной преэклампсии. В ходе исследования, проведенного в регионе большого Вашингтона и выполненного по методике пар­ных случаев, были сопоставлены данные анамнеза 261 женщины в возрасте 15-44 лет, перенесшей ишемический мозговой инсульт, и 421 женщины, включенной при рандомизации в контрольную группу. После соот­ветствующей корректировки полученных данных с уче­том возраста, паритета, образования и других показате­лей оказалось, что ОШ развития ишемического мозгово­го инсульта у перенесших преэклампсию в родах жен­ящий на 60% превышает ОШ развития его у женщин, не имевших ее.

Преэклампсия служит также значимым фактором риска развития почечной недостаточности. Подтверждением этого явились результаты другого исследования той же группы авторов, проведенного на основе использования данных медицинского регистра родов в Норвегии, кото­рый существует с 1967 г. и включает данные о рождении всех плодов в гестационном возрасте от 16 нед и регистр всех случаев биопсии почек в стране с 1988 г. (по при­нятому в Норвегии положению, биопсии почек подвер­гаются все лица с уровнем протеинурии > 1 г/сут и/или содержанием креатинина в сыворотке крови > 150 мкмоль/л). В этом исследовании были использованы данные о когорте из 756 420 женщин, имевших первую беременность одним плодом в 1967-1968 гг., т. е. спустя примерно 16 лет после референтной беременности, из числа которых 477 подверглись биопсии почек. У жен­щин, которые были беременны 3 и более раз и перенесли преэклампсию при одной беременности, ОР развития терминальной стадии почечной недостаточности соста­вил 6,3 (95% ДИ от 4,1 до 9,9), при 2-3 беременностях - 15,5 (95% ДИ от 7,8 до 30,8). Авторы сделали заключе­ние, что хотя в целом абсолютный риск развития терми­нальной стадии почечной недостаточности у перенесших преэклампсию женщин относительно низок, преэклам­псия является фактором повышенного риска развития почечной патологии. В этом исследовании была подтвер­ждена связь между преэклампсией и высоким риском ро­ждения потомства с низкой массой тела и, соответствен­но, достаточно высокий риск возникновения показаний к биопсии почек в отдаленные после родов сроки для их матерей.

В отличие от таких острых осложнений преэклам­псии, как инфаркт миокарда и ишемические мозговые инсульты, почечная недостаточность развивается в более поздние сроки после осложненной преэклампсией бере­менности.

Рассмотренные выше осложнения перенесенной во время беременности преэклампсии можно было бы рас­сматривать в свете раннего развития атеросклероза. К по­добному заключению приводят результаты анализа при­жизненно проведенных УЗИ у данного контингента жен­щин с обнаружением бблылей толщины комплекса ин­тима- медиа коронарных сосудов сердца и бедренной артерии, чем у женщин после нормальной беременности. Эти данные были получены спустя 3 месяца после родов и 6 недель после прекращения лактации. При сопоставлении по обычно исследуемым клиническим критериям, кроме обнаружения незначительного повышения АД, а также уровней триглицеридов и гомоцистеина в сыворотке крови у перенесших преэклампсию женщин, других раз­личий между группами обследованных отмечено не бы­ло, тогда как толщина исследованной стенки сосудов бы­ла более значительной у перенесших преэклампсию жен­щин. Эти исследования являются дополнительным свидетельством многообразия путей развития атероскле ротического поражения сосудистой системы, с одной стороны, и бессимптомного развития атеросклероза, с другой.

Риск развития сердечнососудистых заболеваний при экстракорпоральном оплодотворении в настоящее время изу­чен недостаточно. Мощное гормональное воздействие на организм женщины, осуществляемое в ходе реализации программы экстракорпорального оплодотворения, создает угрозу возникновения целого ряда осложнений, к числу которых относится, прежде всего, синдром гиперстимуляции яичников, проявляю­щийся широким спектром клинических симптомов: от легких биохимических изменений до гиперкоауляции, с формированием тромбозов магистральных и перифери­ческих сосудов. В литературе имеются сведения о формирования как венозных, так и артериальных тром­бозов, в редких случаях возникновения инсультов и инфарктов миокарда при экстракорпоральном оплодотворении.

В Европе, по разным данным, артериальная гипертензия встречается у 5- 15% беременных, при этом частота её выявления в эко­номически развитых странах за последние 10- 15 лет вы­росла почти на 1/3.

Ожирением страдают от 10 до 30% беременных.

Распространенность всех форм сахарного диабета у беременных достигает 3,5%, при этом сахарный диабет 1-го и 2-го ти­па встречается у 0,5% беременных, а распространенность гестационного сахарного диабета составляет 1-3%.

Курение бе­ременных - фактор риска развития различных осложнений не только у матери, но и у плода. В последние годы во мно­гих странах мира увеличивается число курящих женщин. В США около 30% женщин старше 15 лет курят, из них в течение беременности продолжают курить не менее 16.

Наиболее часто встречающиеся в беременность формы сердечнососудистых патологий и методы их лечения

Сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда и инсульт) во время беременности возникают относительно редко, но являются грозными осложнениями, нередко приводящими к летальному исходу.

Инфаркт миокарда

Впервые инфаркт миокарда у беременной описан в 1922 г.

Частота развития инфаркта миокарда при беременности составляет от 1 до 10 случаев на 100 000 родов. Однако в по­следнее время с появлением новых, более чувствитель­ных диагностических критериев инфаркта миокарда, и увеличением воз­раста беременных, регистрируется большее число случаев развития инфарктов миокарда. Кроме того, инфаркт миокарда значимо ухудшает перина­тальные исходы.

По данным ретроспек­тивного исследования (опубликованного в 1997 г.) случай-контроль, в группе жен­щин от 15 до 45 лет инфаркт миокарда у небеременных женщин реги­стрируется гораздо реже, чем у беременных.

По данным ангиографии, атеросклероз коронарных сосудов у беременных женщин с инфарктом миокарда выявлялся в 43% случаев, коронарный тромбоз различной этиологии - в 21%. Крайне редкое осложнение инфаркта миокарда в общей популя­ции - разрыв коронарных артерий - был зарегистриро­ван в 16% случаев. Однако у 21% пациенток с инфарктом миокарда не бы­ло выявлено никаких изменений коронарных сосудов.

Инфаркт миокарда при беременности имеет ряд особенностей (см. табл. 1). Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда при беременности крайне сложны. У беременных достаточно часто инфаркты протекает без болевого синдрома. Такие симптомы, как одышка, тахикардия, непри­ятные ощущения в области сердца, могут наблюдаться при нормальном течении беременности, в результате на­значения токолитической терапии (3-адренамиметиками и сульфатом магния).

Регистрация ЭКГ является необходимым и часто ре­шающим элементом в распознавании острого инфаркта миокарда, а так­же в определении его стадии, локализации, распростра­ненности и глубины. При однократной записи ЭКГ диагноз острого инфаркта миокарда устанавливается лишь в 51-65% случаев. В то же время у 37% пациенток, которым было про­
ведено кесарево сечение, на ЭКГ фиксировались изменения, подобные ишемическим.

В диагностике инфаркта миокарда обычно, кроме клинической кар­тины, важную роль играет определение таких чувстви­тельных и специфичных биомаркеров, как кардиоспецифические тропонины I и Т и фракция MB креатинфосфокиназы (MB КФК). Они имеют как высокую чувстви­тельность, так и высокую специфичность в отношении повреждения миокарда, даже при микроскопической зо­не некроза миокарда. Однако у беременных определение MB КФК не может использоваться при диагностике инфаркта миокарда, так как повышение ее активности может отмечаться и при нормальной беременности, а также в родах и раннем послеродовом периоде. Только определение кардиоспецифических тропонинов является золотым стандар­том диагностики инфаркта миокарда, при беременности в том числе.

Использование дополнительных диагностических методов, таких как коронарография и сцинтиграфия миокарда, ограничено при беременности. В настоя­щее время у беременных может проводиться эхокардиография для определения зон гипо- и акинезии миокарда.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда у беременных проводится с теми же заболеваниями, что и в общей по­пуляции (тромбоэмболией легочной артерии, расслаи­вающей аневризмой аорты, острым перикардитом, меж­реберной невралгией). Тем не менее при беременности инфаркт миокарда имеет свои особенности (см. табл. 1). Инфаркты при бере­менности могут осложняться отеком легких - одной из главных причин смерти. Однако при беременности существует немало специфических факторов риска развития этого отёка: преэклампсия, использование токолитической тера­пии, эмболия околоплодными водами, септический шок, массивная инфузионная терапия.

Таблица 1

Особенности течения и диагностики ИМ при беременности

Существуют 2 подхода к выбору тактики лечения инфаркта миокарда: консервативный метод и инвазивная тактика. При бере­менности вопрос о безопасности коронарного тромболизиса дискутируется до настоящего времени. В экспери­ментах на животных стрептокиназа, тканевый активатор плазминогена не проникали через плаценту. Однако проведение клинических исследований на человеке, по понятным причинам, затруднительно. Во время бере­менности особенно опасны осложнения тромболитической терапии: спонтанные аборты, вагинальные, маточные крово­течения, преждевременная от­слойка нормально расположенной плаценты, поэтому беременность и 1-я неделя после родов являются отно­сительным противопоказанием к проведению тромболизиса. Необходимо также помнить, что при беременности противопоказаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, осторожно следует применять неселективные b-адреноблокаторы. В остальном медика­ментозная терапия при инфарктах миокарда у беременных не отличается от стандартной.

Инвазивная тактика включает проведение коронарографии с последующей реваскуляризацией миокарда (коронарная ангиопластика, аортокоронарное шунтиро­вание - АКШ). По данным американского популяционного исследования, коронарная баллонная ангиопласти­ка проводилась в 23% случаев инфарктов миокарда у беременных, в 15% случаев понадобилось проведение стентирования, в 6% случаев - АКШ.

Инсульт

Инсульт в период беременности - одна из самых по­тенциально опасных для жизни ситуаций. Материнская смертность достигает 26%, а у выживших пациенток со­храняются неврологические расстройства. При этом пе­ринатальная смертность также достаточно высока. Ин­сульт в структуре причин материнской смертности со­ставляет 12%. По данным эпидемиологических ис­следований, в возрастной группе от 15 до 35 лет женщи­ны чаще страдают от инсульта, чем мужчины; распространенность инсульта у женщин репродуктивного воз­раста составляет 10,7 на 100 000. Возможно, это свя­зано со специфическими женскими факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, такими, как беременность, прием пероральных контра­цептивов, гормональная терапия и др.

Распространенность инсульта у беременных, по дан­ным разных авторов, составляет от 11 до 200 случаев на 100 000 родов. По данным A. James (анализ дан­ных более 3000 инсультов при беременности), распро­страненность инсультов составляет 34,2 на 100 000 родов, а смертность - 1,4 на 100 000 родов. Риск развития инсульта при беременности в 3 раза выше, чем у женщин в общей популяции. Большинство случаев развития инсульта при беременности происходит в III триместре и в послеродовом периоде. 76-89% всех случаев инсультов возникают в послеродовом периоде. Риск разви­тия ишемического инсульта в послеродовом период в 9,5 раз выше, чем во время беременности, и в 23 раза выше, чем в общей женской популяции. По данным круп­нейшего шведского исследования, включающего анализ около 1 000 000 родов за 8-летний период, наиболее вы­сокий риск развития как ишемического, так и геморра­гического инсульта во время беременности приходится на период за 2 дня до родов и через 1 день после них. В общей популяции обычно около 60% инсультов приходится на тромбозы, 20% - на эмболические при­чины, 15% - на геморрагические инсульты, 5% обуслов­лены редкими причинами, такими как наследственные заболевания, патология соединительной ткани, диссекция артерий, метаболические расстройства. Однако во время беременности ишемический и геморрагический инсульты встречаются примерно в равных пропорциях. В 23% случаев достоверно их причину устано­вить не удалось. Предполагают множество различных причин: инфекция, опухоль, наследственные тромбофилии, травма, соматическая патология (ревматический порок сердца, системная красная волчанка и др.). Ате­росклероз как причина развития инсульта при беремен­ности составляет от 15 до 25%.

В настоящее время большинство неврологов полага­ют, что беременную с подозрением на инсульт необхо­димо обследовать по стандартному алгоритму. Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выяв­лении факторов риска и анализе клинических данных, а именно нев­рологической симптоматики. Необходимо как можно быстрее установить причину инсульта (ишемия или кро­воизлияние). Для ишемического инсульта более харак­терно наличие двигательных, речевых или других очаго­вых неврологических нарушений. Расстройства созна­ния, рвота, интенсивная головная боль в большинстве случаев наблюдаются при геморрагическом инсульте. Однако патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов не сущест­вует. Такие методы, как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография, являются обяза­тельными для дифференциальной диагностики между геморрагическим и ишемическим инсультом.

Беременность является относительным противопока­занием к проведению КТ, рентгеновской ангиографии, но в определенных случаях исследование может быть вы­полнено с тщательной защитой живота. Отрицательный результат КТ не исключает диагноза инсульта. В некото­рых случаях результаты последующей магнитно-резо­нансной томографии с ангиографией подтверждали этот диагноз.

Послеродовые инсульты обычно происходят в период от 5 дней до 2 недель после родов. Клинические симптомы инсульта у беременных, такие как головная боль, изме­нение зрения, боль в эпигастрии, тошнота и рвота, а так­же очаговые неврологические дефекты часто ошибочно принимают за симптомы преэклампсии и эклампсии. Дифференциальную диагностику инсульта во время беременности проводят с теми же состояниями, что и в общей популяции: менингоэнцефалит, черепно-мозго­вые травмы, опухоли головного мозга, гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность.

В настоящее время осуществляется дифференциро­ванный подход к выбору терапии при инсульте. Лечение ишемического инсульта при верификации диагноза вследствие обтурации артерии (атеротромботический инсульт, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии) включает возможность проведения медика­ментозного тромболизиса. Существуют строгие ограни­чения для тромболизиса: поступление больного в первые 3-6 часов от начала заболевания, при стабильном АД не вы­ше 185/100 мм. рт. ст. и отсутствие изменений при КТ. Сообщений о тромболитической терапии беременных с инсультом в литературе мало. Поданным A. Murugappan и соавт., 7 женщин из 8 выжили, одна пациентка умерла (причина смерти - артериальная диссекция при ангио­графии). Из 7 выживших пациенток у 3 был произведен аборт, у 2 произошел выкидыш, у 2 - благополучные ро­ды. После инсультов примерно у 50% женщин со­храняются остаточные явления неврологического дефи­цита. Профилактика инсультов должна проводиться в группах высокого риска. Беременным пациенткам с рев­матизмом в анамнезе следует проводить антибактериаль­ную профилактику из-за высокого риска рецидива во время беременности. В особом наблюдении нуждаются пациентки с искусственными клапанами сердца в связи с высоким риском развития тромбоэмболических ослож­нений. Женщины, ранее перенесшие инсульт, должны получать профилактическое лечение в течение всего сро­ка беременности. Средством выбора считается использо­вание аспирина и низкомолекулярного гепарина.

Пороки сердца

Необходимо отметить, что ха­рактерное для беременности увеличение объема цирку­лирующей крови (до 30-50% исходного и максимально к 20-24 нед беременности) создает условия для объем­ной перегрузки миокарда, а сама беременность представ­ляет определенную модель развития СН, что предъявляет повышенные требования к функциональному резерву миокарда. В большинстве случаев у беременных с по­роками сердца (исключая стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) развитие СН протекает достаточно медленно, с клиническими симптомами, зависящими от перегрузки тех или иных камер сердца (лево- и правожелудочковая СН), что позволяет вовремя проводить необходимые лечебные мероприятия, определять пока­зания к дальнейшему пролонгированию беременности. Необходимо отметить, что только тщательное наблюде­ние за больной со стороны кардиолога позволяет опре­делить наиболее ранние (и неспецифичные!) клиниче­ские признаки СН.

Риск неблагоприятных исходов в отношении матери (отек легких, бради- или тахикардия, инсульт или смерть) составляет около 4% при отсутствии следующих симптомов: снижении фракции выброса менее 40%, аор­тального стеноза с площадью клапана менее 1,5 см 2 , мит­рального стеноза с площадью клапана менее 1,2 см 2 , сер­дечно-сосудистых осложнений в анамнезе (СН, преходя­щее нарушение мозгового кровообращения или инсульт) или СН II и более высоких ФК. При наличии одного из перечисленных выше признаков риск осложнений со­ставляет 27%, двух и более - 62% . В таблице отражен уровень риска в отношении матери при различных поро­ках сердца.

Шунтирование крови слева направо. Этим нарушени­ем гемодинамики сопровождаются наиболее часто встре­чающиеся врожденные пороки сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (ДМПП и ДМЖП), открытый артериальный проток. Перифериче­ская вазодилатация, обычно наблюдаемая при беремен­ности, существенно облегчает течение этих пороков сердца. Умеренная легочная гипертензия, сопровождаю щая их, носит гиперволемический характер и обычно не превышает 30-40 мм рт. ст. Беременность и роды у жен­щин с ДМПП даже больших размеров через естествен­ные родовые пути переносятся хорошо. Возможно развитие аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия) и пародоксальных эмбо­лии. Увеличение риска осложнений может быть лишь при ДМЖП мембранозной части более 1 см в диаметре.

Обструкция выносящего тракта левого желудочка. Синдром обструкции выносящего тракта левого желу­дочка встречается при стенозе аортального клапана (вро­жденном или приобретенном), коарктации аорты и (или) аортопатии восходящей аорты и гипертрофической кардиомиопатии. Не рекомендуется пролонгирование бере­менности при стенозе аортального клапана, сопровож­дающемся клиническими симптомами (одышка, удушье, стенокардические боли). Тем не менее отсутствие этих симптомов не исключает их появление во время бере­менности. При выраженном аортальном стенозе гипер­трофия левого желудочка ограничивает рост систоличе­ского давления и давления заполнения этой камеры сердца во время потуг, в этом случае выполняется опе­ративное родоразрешение, при незначительном или уме­ренном пороке - самопроизвольные роды без или с ог­раничением потуг. Материнская смертность при некорригированной коарктации аорты составляет до 3% и свя­зана с вероятностью расслоения аорты в третьем триме­стре и послеродовом периоде. Оперативная коррекция порока существенно снижает, но полностью не исклю­чает риск развития этого осложнения.

Гипертрофическая кардиомиопатия обычно не влия­ет на течение беременности, однако при высоком гради­енте давления (более 40 мм рт. ст.) рекомендуется про­ведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру для исключения жизнеугрожающих аритмий. При разви­тии аритмий проводится терапия соталолом под мони-торным контролем. При высоком градиенте давления, желудочковой экстрасистолии высоких градаций или не­достаточности митрального клапана III степени родораз­решение осуществляется с исключением потуг.

Стеноз легочной артерии умеренной и средней сте­пени не влияет на течение беременности и родов, а при выраженном стенозе могут наблюдаться аритмии и правожелудочковая недостаточность, поэтому в последнем случае рекомендуют оперативное родоразрешение.

Оперированные и неоперированные пороки «синего» типа. Пороки сердца, сопровождающиеся цианозом (тетрада и триада Фалло, синдром Эйзенменгера), в 27- 32% осложняются СН, тромбэмболиями, жизнеутро-жающими аритмиями, инфекционным эндокардитом. Вынашивание беременности при них противопоказано.

Больные, перенесшие радикальную операцию по по­воду тетрады Фалло, имеют хороший прогноз, а 25-лет­няя выживаемость среди них составляет 94%, что позво­ляет большинству девочек достичь репродуктивного воз­раста. Больные с неполной коррекцией тетрады Фалло или значительным резидуальным стенозом или шунтом имеют относительно высокий риск развития СН, а возможность пролонгирования беременности и способ родоразрешения решаются индивидуально. Уве­личение гематокрита более 60%, снижение сатурации в артериальной крови менее 80%, существенное повыше­ние давления в правом желудочке являются показателя­ми плохого прогноза. В этих случаях фатальные ослож­нения в отношении матери отмечаются в 3-17%.

Если после оперативного лечения не отмечается ос­таточного дефекта перегородки, беременность хорошо переносится и роды ведут через естественные родовые пути.

Транспозиция магистральных сосудов относится к редким порокам сердца, при котором анатомически пра­вый желудочек осуществляет выброс в большой круг кровообращения и в 7-14% сопровождается у беремен­ных СН и аритмиями.

Ревматические пороки сердца. Митральный стеноз (МС) является наиболее частым ревматическим пороком сердца у беременных. Беременные с МС характери­зуются высоким риском жизнеопасных осложнений. Это связано в первую очередь с увеличением трансмит­рального кровотока, повышением давления в левом предсердии и уменьшением времени диастолического расслабления, в основе которых лежит свойственное для беременности увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Повышение давления в левом предсердии создает условия для развития предсердных аритмий, которые могут еще больше увеличивать число желудочковых сокращений.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о возможности родоразрешения через естественные родовые пути у большинства женщин с поражением мит­рального клапана. Рекомендуется укорочение второго периода родов наложением акушерских щипцов или ва­куум-экстрактора, проведение перидуральной ане­стезии для уменьшения болевого синдрома, колебаний сердечного выброса, а также для снижения давления в левом предсердии и легочной артерии. Возрастание венозного возврата в раннем послеродовом периоде мо­жет приводить к существенному повышению давления в левом предсердии и легочной артерии с развитием отека легких.

Определяя показания к пролонгированию беремен­ности, необходимо учитывать, что с развитием эндоваскулярной хирургии появилась возможность коррекции пороков сердца у беременных (стеноз митрального кла­пана, ДМПП и ДМЖП) и дальнейшего родоразрешения через естественные родовые пути. Таким образом, при большинстве врожденных и приобретенных пороках сердца существуют реальные перспективы не только вы­нашивания беременности, но и самопроизвольных ро­дов. Необходимо учитывать, что оценка прогноза бере­менности и родов должна проводиться с учетом другой экстрагенитальной и акушерской патологии. Присоеди­нение гестоза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и других заболеваний может ухудшать метаболи­ческие процессы в миокарде, приводить к росту потреб­ления кислорода миокардом с развитием сердечной не­достаточности высоких функциональных классов. Так­тика врача должна основываться исключительно на ме­ждународных выработанных рекомендациях с проведе­нием динамического клинического и эхокардиографического наблюдений, а при необходимости - суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Заключение

Согласно приведенным данным, проблема про­филактики, диагностики, лечения и ведения беременности и родов у женщин с отяго­щенным сердечнососудистыми нарушениями акушерским анамнезом и наличием факторов риска развития таковых, имеет междисциплинарное значение, что обусловливает необходимость формирования соответст­вующей стратегии их ведения. При этом общность от­дельных компонентов патобиологии сердечнососудистых на­рушений при беременности с патогенезом атеросклероза и прочих факторов создает возможности раннего выявления женщин груп­пы высокого сердечнососудистого риска на доклинической стадии развития осложнений. Это влечёт за собой снижения материнской и младенческой смертности и, как следствие, оптимизирует демографическую ситуацию в целом.

Литература

1. Вилкинсон Л. Б., Уоринг С. В., Кокрофт Д. Р. Артериальная гипертония. Будапешт; Elsevier Scince Ltd; 2003.

2. Ткачева О. Н., Барабашкина А. В. Актуальные вопросы па­тогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных. М.: Пагри; 2006.

3. Reece Е. A. Perspectives оn obesity, pregnancy and birth out­comes in the United States: the scope of the problem. Am. J. Obstetr. Gynecol. 2008; 198 (1): 23-30.

4. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М: Уни­версум Паблишинг; 2003.

6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. et al. High prevalence of coro­nary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults / Circulation 2001; 103: 2705-2710.

7. Katz H. About the sudden natural death in pregnancy. During delivery and the puerperium. Arch. Gynaekol. 1922; 115: 283-312.

8. Badui E., Enciso R. Acute myocardial infarction during preg­nancy and puerperiurn: a review. Angiology 1996; 47: 739-

10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Myo­cardial infarction during pregnancy: a review. Obstetr. and Gynecol. 1985; 65: 139-146.

11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. et al. Myocardial infarction and thromboembolism during pregnancy. Herz 2003; 28 (3): 175-184.

12. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 171-180.

13. Ladner H., Danielsen В., Gilbert W. Acute myocardial infarc­tion in pregnancy and the puerperium: a population-based study. Obstetr. and Gynecol. 2005; 105 (3): 480-484.

14. James A., Jamison M., Biswas M. et al. Acute myocardial inf­arction in pregnancy: a United States population-based study. Circulation 2006; 113: 1564-1571.

15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Incidence of stroke and myocardial infarction in women of reproductive age. Stroke 1997; 28 (2): 280-283.

16. Vandenbroucke J. P., Koster Т., Briet E. Increased risk of ve­nous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344: 1453-1457.

17. Tan is В. C., van den Bosch M. A., Kemmeren J. M. Oral con­traceptives and the risk of myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1787-1793.

18. Ventura S., Mosher W., Curtin S. et al. Trends in pregnancy rates for the United States, 1976-97: an update. Nat. Vital Stat. Rep. 2001; 49: 1-10.

19. Bellamy L. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. Br. Med. J. 2007; 335: 974-985.

20. Beiaen В., Geerinckx K., Vergauwe P. Internal jugular vein thrombosis after ovarian stimulation. Hum. Reprod. 2001; 16: 510-512.

21. Akdemir R., Uyan C., Emiroglu Y. Acute myocardial infarction secondary thrombosis associated with ovarial hyperstimulation syndrome. Int. J. Cardiol. 2002; 83 (2): 187-189.

22. Eiford K., Leader A., Wee R., Stys P. K. Stroke in ovarian hy­perstimulation syndrome in early pregnancy treated with intra­arterial rt-PA. Neurology 2002; 59 (8): 1270-1272.

23. Palmer С. M. Incidence of electrocardiographic changes during cesarean delivery under regional anesthesia. Anesth. Analg. 1990; 70: 36-43.

24. Leiserowitz G., Evans A., Samuels S. Creatine kinase and its MB isoenzyme in the third trimester and the peripartum peri­od. J. Reprod. Med. 1992; 37: 910-916.

25. Shivers S., Wians S., Keffer H, Ramin S. Maternal cardiac tro­ponin I levels during normal labor and delivery. Am. J. Ob­stetr. Gynecol. 1999; 180: 122-127.

26. Bell D., Nappy J. Myocardial infarction in women: A critical appraisal of gender differences in outcomes. Pharmacothera­py. 2000; 20 (9): 1034-1044.

27. Sattar N., Greer L. A. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: opportunities for intervention and screen­ing? Br. Med. J. 2002; 325: 157-160.

28.Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы Российской Федерации в разрезе феде­ральных округов (стат. материалы). М.; 2007.

29. Reimold S. С., Rutherford J. D. Valvular heart disease in preg­nancy. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 52-59.

30.ACC/AHA guidelines for the management of patients with val­vular heart disease: a report of the American College of Cardi­ology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Val­vular Heart Disease). J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32: 1486- 1588.

31. Maqueda I. G., Romero E. A., Recasens J. D. Guias de practica clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en la geslante con cardiopatia. Rev. Esp. Cardiol. 2000; 53: 1474-1495.

32. Кулешова А. Г. Исходы беременности при различных гемодинамических группах врожденных пороков сердца. Патол. кровообращ. и кардиохир. 2001; 2: 12-18.

33. Приказ Минздравсоцразвития № 736 от 05.12.07 "Пере­чень медицинских" показаний к прерыванию беременно­сти". М.; 2007.

34. Макацария А. Д., Беленков Ю. Н., Вейман А. П. (ред.). Бе­ременность и врожденные пороки сердца. М.: Руссо; 2001.

35.Abdel-Hady Е. S., El-Shamy М., El-Rifai A. A. Maternal and perinatal outcome of pregnancies complicated by cardiac dis­ease. Int. J. Gynaecol. Obstetr. 2005; 90: 21-25.

36. Khairy P., Ouyang D. W., Fernandes S. M. et al. Pregnancy outcomes in women with congenital heart disease. Circula­tion. 2006; 113: 517-524.

37. Breuer H. W. Auscultation of the heart in pregnancy Munch. Med. Wschr. 1981; 123: 1705-1707.

38. Арболишвили Г. H., Мареев В. И., Орлова Л. А., Беленков И. Н. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности и ее роль в прогнозе заболева­ния. Кардиология 2006; 46 (12): 4-11.

39. Глотова О. В. Оптимизация акушерской тактики у боль­ных с митральным пороком сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук. 2005.

40. Frankenstein L., Nelles М., Slavutsky М. et al. Beta-blockers influence the short-term and long-term prognostic informa­tion of natriuretic peptides and catecholamines in chronic heart failure independent from specific agents. J. Heart Lung Transplant. 2007; 26: 1033-1039.

41. Kimura K., Ieda M., Kanazawa H. et al. Cardiac sympathetic rejuvenation: a link between nerve function and cardiac hyper­trophy. Circ. Res. 2007; 100: 1755-1764.

42. Kiriazis H., Du X. J., Feng X. et al. Preserved left ventricular structure and function in mice with cardiac sympathetic hyper- innervation. Am. J. Physiol. 2005; 289: H1359-H1365.

43. Freed L. A., Stein К. M., Borer J. S. et al. Relation of ultra-low frequency heart rate variability to the clinical course of chronic aortic regurgitation. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 1482-1487.

44. Blase A., Carabello B. The relationship of left ventricular ge­ometry and hypertrophy to left ventricular function in valvular heart disease, J. Heart Valv. Dis., 1995; 4 (suppl. II): 132- 139.

45. Yamada Y, Okumura K., Hashimoto H. et al. Altered myocar­dial acetylcholine and norepinephrine concentrations in right ventricular hypertrophy and failure. Heart Vessels, 1991; 6: 150-157.

46. Lindpaintner K, Lund D. D., Schmid P. O. Effects of chronic progressive myocardial hypertrophy on indexes of cardiac au­tonomic innervation. Circ. Res. 1987; 61: 55-62.

Во время беременности происходят значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы матери . Эти изменения позволяют обеспечить необходимую для плода интенсивность доставки кислорода и разнообразных питательных веществ и удаления продуктов метаболизма.

Сердечно-сосудистая система функционирует при беременности с повышенной нагрузкой. Это повышение нагрузки обусловлено усилением обмена веществ, увеличением массы циркулирующей крови, развитием маточно-плацентарного круга кровообращения , прогрессирующим нарастанием массы тела беременной и рядом других факторов. По мере увеличения размеров матки ограничивается подвижность диафрагмы, повышается внут-рибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке (оно располагается более горизонтально), на верхушке сердца у некоторых женщин возникает нерезко выраженный функциональный систолический шум.

Среди многочисленных изменений сердечно-сосудистой системы , присущих физиологически протекающей беременности, в первую очередь следует отметить увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК). Увеличение этого показателя отмечается уже в I триместре беременности и в дальнейшем он все время возрастает, достигая максимума к 36-й неделе. Увеличение ОЦК составляет 30-50 % от исходного уровня (до беременности).

Гиперволемия происходит в основном за счет увеличения объема плазмы крови (на 35-47 %), хотя и объем циркулирующих эритроцитов также возрастает (на 11 - 30 %). Поскольку процентное увеличение объема плазмы превышает увеличение объема эритроцитов, возникает так называемая физиологическая анемия беременных . Она характеризуется снижением гематокритного числа (до 30%) и концентрации гемоглобина со 135-140 до 100-120 г/л. Так как при беременности наблюдается снижение гематокритного числа, то происходит и снижение вязкости крови. Все эти изменения, имеющие выраженный адаптационный характер, обеспечивают поддержание в течение беременности и родов оптимальных условий микроциркуляции (транспорта кислорода) в плаценте и в таких жизненно важных органах матери, как ЦНС, сердце и почки.

При нормально протекающей беременности систолическое и диастолическое артериальное давление снижается во II триместре на 5-15 мм рт.ст. Периферическое сосудистое сопротивление также обычно бывает снижено. Это связано в основном с образованием маточного круга кровообращения, имеющего низкое сосудистое сопротивление, а также с воздействием на сосудистую стенку эстрогенов и прогестерона плаценты. Снижение периферического сосудистого сопротивления вместе со снижением вязкости крови значительно облегчает процессы гемоциркуляции.

Венозное давление , измеренное на руках у здоровых беременных , существенно не изменяется.

Во время беременности наблюдается физиологическая тахикардия . Частота сердечных сокращений достигает максимума в Ш триместре беременности, когда этот показатель на 15-20 в минуту превышает исходные данные (до беременности). Таким образом, в норме частота сердечных сокращений у женщин в поздние сроки беременности составляет 80-95 в минуту.

Наиболее значительным гемодинамическим сдвигом при беременности является увеличение сердечного выброса. Максимальное увеличение этого показателя в состоянии покоя составляет 30-40 % его величины до беременности. Сердечный выброс начинает возрастать с самых ранних сроков беременности, при этом максимальное его изменение отмечается на 20-24-й неделе. В первой половине беременности увеличение сердечного выброса в основном обусловлено нарастанием ударного объема сердца, позже - некоторым повышением частоты сердечных сокращений. Минутный объем сердца возрастает частично вследствие воздействия на миокард плацентарных гормонов (эстрогенов и прогестерона), частично в результате образования маточно-плацентарного круга кровообращения.

Электрокардиография , проведенная в динамике беременности, позволяет обнаружить стойкое отклонение электрической оси сердца влево, что отражает смещение сердца в эту сторону. По данным эхокардиографии, отмечается увеличение массы миокарда и размеров отдельных отделов сердца. При рентгенологическом исследовании находят изменения контуров сердца, напоминающие митральную конфигурацию.

На процессы гемодинамики во время беременности большое влияние , как уже было отмечено, оказывает новый маточно-плацентарный круг кровообращения . Хотя кровь матери и плода между собой не смешивается, изменения гемодинамики в матке тотчас отражаются на кровообращении в плаценте и в организме плода и наоборот. В отличие от почек, ЦНС, миокарда и скелетной мускулатуры, матка и плацента не способны поддерживать свой кровоток на постоянном уровне при изменениях системного артериального давления. Сосуды матки и плаценты обладают низким сопротивлением и кровоток в них регулируется пассивно в основном за счет колебаний системного артериального давления. В поздние сроки беременности сосуды матки максимально расширены. Механизм нейрогеннои регуляции маточного кровотока в основном связан с адренергическими влияниями. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов вызывает сужение сосудов и снижение маточного кровотока. Сокращение объема полости матки (дородовое излитие околоплодных вод, появление схваток) сопровождается снижением маточного кровотока.

Несмотря на существование раздельных кругов кровообращения в матке и плаценте (на пути двух кровотоков находится плацентарная мембрана), гемодинамика матки теснейшим образом связана с системой кровообращения плода и плаценты. Участие капиллярного русла плаценты в кровообращении плода заключается в ритмичном активном пульсировании капилляров хориона, находящихся в постоянном перистальтическом движении. Эти сосуды с меняющимся объемом крови вызывают попеременное удлинение и сокращение ворсин и их ветвей. Такое движение ворсин оказывает существенное влияние не только на кровообращение плода, но и на циркуляцию материнской крови через межворсинчатое пространство, Поэтому капиллярное русло плаценты совершенно справедливо можно рассматривать как "периферическое сердце" плода. Все эти особенности гемодинамики матки и плаценты принято объединять под названием "маточно-плацентарное кровообращение".

БЕРЕМЕННОСТЬ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Сердечно-сосудистые заболевания у беременных женщин зани-

мают первое место среди всей экстрагенитальной патологии.

Частота обнаружения болезней сердца у них колеблется от 0,4

до 4,7 %. В последнее время наблюдается увеличение числа бе-

ременных и рожениц, страдающих ССЗ, что обЪясняется рядом

причин: ранней диагностикой заболеваний сердца, расширением

показаний к сохранению беременности, увеличением группы жен-

щин, оперированных на сардце, и числа серьёзно больных жен-

щин, которые либо сами, либо с разрешения врачей решают сох-

ранить беременность, будучи уверенными в успехе медицинской

науки и практики.

Во время беременности сердечно-сосудистая система здоро-

вых женщин претерпевает значительные изменения. Увеличивает-

ся (до 80 %) минутный объём сердца, особенно на 26-28 не-

делях, с постепенным снижением к родам. На 30-50 % возраста-

ет ОЦК за счёт ОЦП, достигая максимума к 30-36 нед. На 5-6

литров увеличивается объём внеклеточной жидкости. Создаётся

дополнительная нагрузка на ССС, и, как следствие этого, у

30% здоровых беременных выслушивается систолический шум над

легочной артерией и верхушкой сердца, усиливается 2-й тон

над легочной артерией, нарушается возбудимость и проводи-

мость сердечной мышцы, возникают аритмии.

Среди заболдеваний сердца, осложняющих беременность, чаще

всего встречаются ревматизм, приобретённые и врождённые по-

роки сердца, аномалии развития магистральных сосудов, бо-

лезнги миокарда, оперированное сердце,нарушения сердечного

ритма. Развивающаяся беременность ухудшает течение ССЗ и мо-

жет привести к развитию экстремальных состояний, требующих

проведения неотложных мероприятий не только от акушера, но и

от терапевта, кардиолога, хирурга. Достаточно высока леталь-

ность беременных, рожениц, родильниц, страдающих приобретён-

ными пороками сердца, легочной гипертензией, сложными врож-

дёнными пороками, острой и хронической ССН.

Ревматизм - системное заболевание соединительной ткани с

преимущественным поражением сердечной системы, чаще встреча-

ется у женщин молодого возраста; вызывается в-гемолитическим

стрептококком группы А. В патогенезе заболевания имеют зна-

чение аллергические и иммунологические факторы. С учётом

клинических проявлений и лабораторных данных различают ак-

тивную и неактивную фазы и 3 степени активности процесса:

1-минимальная,2-средняя и 3-максимальная степень. По локали-

зации активного ревматического процесса выделяют кардит без

порока клапанов, кардит возвратный с пороком клапанов, кар-

дит без сердечных проявлений,артриты,васкулиты, нефрит и

т.д. У беременных ревматизм встречается в 2,3 - 6,3 % причём

обострение его возникает в 2,5 - 25 % случаев, чаще всего в

первые 3 и в последние 2 месяца беременности, а также в те-

чение первого года после родов.

Приобретённые ревматические пороки сердца составляют

75-90 % всех поражений сердца у беременных. Из всех форм по-

роков ревматического происхождения чаще всего наблюдаются

митральные пороки в виде сочетания недостаточности и стеноза

левого атриовентрикулярного отверстия, т.е. в виде комбини-

рованного митрального порока или митральной болезни. Однако

в клинической картине заболевания обычно преобладают призна-

ки либо митрального стеноза, либо недостаточности двухствор-

чатого клапана. Поэтому терминами "митральный стеноз" или

"митральная недостаточность" обозначаются не только чистые

формы пороков, но и те формы комбинированного поражения кла-

панов, при которых имеет место доминирование признака поро-

ка. Клинические симптомы митрального стеноза и митральной

недостаточности зависят от стадии заболевания согласно клас-

сификации А.Н.Бакулева и Е.А.Дамир 1ст.- полная компенсация,

2ст.- относительная недостаточность кровообращения. 3ст.-

начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения.

4ст.- выраженная недостаточность кровообращения, 5ст.- дист-

рофический период недостаточности кровообращения. Общеприня-

то, что недостаточность двухстворчатогоклапана небольшой

степени или комбинированный митральный порок с преобладанием

недостаточности обычно имеет благоприятный прогноз. Аорталь-

ные пороки встречаются значительно реже, чем митральные и

преимущественно сочетаются с другими пороками. Чаще всего

обнаруживается преобладание недостаточности аортального кла-

пана и реже стеноз. Прогноз при аортальном стенозе более

благоприятный, чем при недостаточности аортального клапана.

Врожденных пороков сердца и аномалий магистральных сосу-

дов в настоящее время описано более 50 форм. Частота врож-

дённых пороков сердца у беременных колеблется от 0,5 - 10 %

отвсех заболеваний сердца. Чаще всего у беременных обнаружи-

вается дефект межпредсердной перегородки, незаращение арте-

риального протока и дефект межжелудочковой перегородки. Бла-

годаря совершенствованию диагностической техники многие по-

роки выявляются ещё до наступления беременности, что даёт

возможность решать вопросы о сохранении или прерывании бере-

менности. Женщины с дефектом межпредсердной перегородки

(9-17%), незаращением артериального протока идефектом межже-

лудочковой перегородки (15-29%) достаточно хорошо переносят

беременность и роды. При классических "синих" пороках: тет-

раде Фалло, синдроме Эйзенмейгера,коарктации аорты, стенозе

устья легочной артерии развиваются очень грозный осложнения,

что приводит к летальному исходу 40 - 70 % беременных.

Кроме этих пороков течение беременности и родов могут ос-

ложнять миокардиты, миокардиодистрофии, миокардитический

кардиосклероз,нарушение ритма сердечных сокращений. В пос-

леднее время всё чаще встречаются беременные женщины пере-

несшие операцию на сердце до беременности и даже во время

беременности. Поэтому введено понятие о так называемом опе-

рированном сердце вообще и при беременности в частности.

Следует помнить о том, что далеко не всегда коррегирующие

операции на сердце приводят к ликвидации органических изме-

нений в клапанном аппарате или устранению врождённых анома-

лий развития. Нередко после хирургического лечения наблюда-

ется рецидив основного заболевания, например в виде рестено-

за при комиссуротомии. Поэтому вопрос о возможности сохране-

ния беременности и допустимости родов должен быть решён ин-

дивидуально до беременности в зависимости от общего состоя-

ния больной.

Каждая беременная, страдающая заболеванием ССС должна

быть госпитализирована не менее 3-х раз за беременность.

Первая до 12 нед. желательно специализирован ного стационара

для тщательного кардиологического и ревматологического обс-

ледования и решения вопроса о возможности пролонгировать бе-

ременность. При обнаружении 3 и 4 ст.риска показано прерыва-

ние беременности после кардиальной и антиревматической тера-

пии. Вторая госпитализация должна проводится в период наи-

больших гемодинамических нагрузок на сердце 28-32 нед. Для

обследования и проф. лечения. Прерывание в этот период неже-

лательно. Третья обязательная госпитализация должна быть за

2 нед. до родов для обследования и подготовки к родам, выра-

ботки плана родов.

Роды в срок (спонтанно или с родовозбуждением) допустимы

в тех случаях, допустимы в тех случаях, когда при дородовой

подготовке удалось значительно улучшить гемодинамические по-

казатели при благополучном состоянии плода. В связим с ухуд-

шением состояния беременной нередко встаёт вопрос о досроч-

ном родоразрешении. Наилучший результат даёт родовозбуждение

в 37-38 нед. План родоразрешения составляется консультативно

с участием акушера,кардиолога и реаниматолога. Выбор метода

строго индивидуальный для каждой больной в зависимости от

акушерской и соматической ситуации. Показания для кесарева

сечения строго ограничены. Период изгнания всем роженицам

необходимо укорачивать. У женщин с митральным стенозом И НЕ-

ДОСТАТОЧНОСТЬЮ кровообращения любой степени, с эндокарди-

том,с явлениями декомпенсации в предыдущих родах - наложение

выходных акушерских щипцов. А у остальных производством пе-

ринеотомии.

После рождения плода и отхождения последа наблюдается

прилив крови к внутренним органам (и в первую очередь к ор-

ганам брюшной полости) и уменьшение ОЦК в сосудах головного

мозга и коронарных. С целью предупреждения ухудшения состоя-

ния необходимо сразу после рождения ребёнка вводить кардио-

тонические средства. Родильницы с заболеваниями сердца могут

быть выписаны из род.дома не ранее чем через 2 нед. после

родов в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардио-

лога по месту жительства.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ МАТКИ.

В процессе практической деятельности каждому акушеру-ги-

некологу приходится встречать больных миомой матки - одной

из наиболее распространённых опухолей половых органов жен-

щин. Среди гинекологических больных миома матки наблюдается

у 10-27 %. Миома матки-доброкачественная опухоль развивающа-

яся в мышечной оболочке матки - миометрии. Термин "миома

атки" является наиболее принятым потому,что даёт представ-

ление о развитии опухоли из миометрия. Миома матки состоит

из различных по своим размерам миоматозных узлов,располагаю-

щихся во всех слоях миометрия.

Этиология этого заболевания на сегодняшний день представ-

ляется как дисгормональное заболевание. В экспериментах она

развивается при длительном и непрерывном введении эстроген-

ных гормонов. "Зоны роста" приактивации их эстрогенами пре-

терпевают несколько последовательных этапов развития: 1ст.

образование активного зачатка роста 2ст. быстрый рост опухо-

ли без признаков дифференцировки. 3ст. экспансивный рост

опухоли с её дифференцировкой и созреванием. Как правило ак-

тивные зоны располагаются рядом с сосудами и характеризуются

высоким уровнем обмена.Специфические белки-рецепторы, всту-

пая в связь с гормонами образуя комплекс эстроген-рецептор.

Каждая миома матки является множественной. Располагаются

миоматозные узлы преимущественно в теле матки (95%) и гораз-

до реже в шейке (5%). По отношению к мышечной стенке тела

матки различают три формы миоматозных узлов: подбрюшинные,

междмышечные и подслизистые. Рост миоматозных узлов происхо-

дит в сторону брюшной полости или полости матки. Миоматозные

узлы, располагающиеся ближе к внутреннему зеву матки, могут

расти по направлению боковой стенки малого таза, располога-

ясь между листками широкой связки матки (интралигаментарно).

Наиболее быстрым ростом обладают межмышечные и подслизистые

узлы. По морфологическим признакам различают простую миому

матки, развивающуюся по типу доброкачественных мышечных ги-

перплазий, пролиферативную миому, истинную доброкачествен-

Клинимческая картина миомы матки во многом зависит от

возраста больной, давности заболевания, локализации миома-

тозных узлов, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной

патологии и других факторов.

Преморбидный фон у больных миомой матки часто отягощен

гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями.Среди

перенесенных гинекологических заболеваний преобладают воспа-

лительные заболеванияполовых органов, дисфункциональные ма-

точные кровотечения, эндометриоз. Миома матки нередко соче-

тается с кистозными изменениями яичников и гиперпластически-

ми изменениями в эндометрии.

В начальных стадиях развития опухоли, что, как правило,

совпадает с репродуктивным периодом жизниженщины, появляются

длительные и обильные менструации. В более старшем возрасте,

могут наблюдаться ациклические кровотечения, которые харак-

терны для подслизистой локализации узла, межмышечной миомы

матки с ДМК. Менорагии у больных с миомой матки могут быть

обусловлены увеличением внутренней поверхности, с которой

происходит десквамация эндометрия во время менструации. Не-

полноценностью миометрия и сосудов, расположенных в мышечном

слое, гиперплазией эндометрия и повышением его фибринолити-

ческой активности. Повышение кровопотери во время менструа-

ций, а также присоединяющиеся ациклические кровотечения при-

во дят к железодефицитной анемии.

Нередко больные с миомой матки предъявляют жалобы на бо-

ли. Боль имеет различное происхождение. Постоянные ноющие

боли в нижних отделах живота, пояснице чаще всего связаны с

растяжением брюшины при росте подбрюшинно расположенных уз-

лов, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого

таза. Иногда боли бываютвызваны дистрофическими,некротичес-

кими изменениями в миоматозно изменённой матке. Схваткооб-

разные боли во время менструации характерны для подслизистой

локализации опухоли, рождении подслизистого узла. Расположе-

ние миоматозных узлов в нижней трети матки, на её передней

или задней поверхностях может сопровождаться нарушением

функции мочевого пузыря или прямой кишки. Наиболее частым

осложнением миомы матки является некроз узла, обусловленный

нарушением его питания. Другим осложнением является перекрут

ножки подбрюшинного узла.

Диагностика у большинства больных не представляет слож-

ности, т.к. при обычном гинекологическом исследовании опре-

деляется увеличенная в размерах матка с узловатой поверх-

ностью. При рождающемся или при родившемся узле осмотр с по-

мощью зеркал позволяет поставить диагноз. При более сложных

случаях диагноз миомы матки позволяет поставить зондирова-

ние, выскабливание эндометрия, УЗИ, гистерография или гисте-

роскопия.

Лечение миомы матки в настоящее время происходит в 2-х

направлениях: 1 консервативные методы. 2 оперативные методы.

При решении вопроса о методе лечения учитывается возрас

больной, преморбидный фон, сопутствующие экстрагенитальные и

гинекологические заболевания, гормональные нарушения, харак-

тер роста опухоли и её локализация.

Показания для начала консервативного лечения являются:

небольшой размер опухоли стабильные размеры, умеренная мено-

рагия. Консервативной терапии также подлежат больные с мио-

мой матки с наличием тяжёлых форм экстрагенитальных заболе-

ваний, котроым противопоказана операция. К консервативным

методам относятся гормональная терапия, витаминотерапия.

Противопоказанием к консервативному лечению являются сле-

дующие состояния: подслизистая миомав матки, межмышечная ло-

кализация узла с центрипетальным ростом и резкой деформацией

полости матки, некроз миоматозного узла, подозрение на зло-

качественное перерождение миомы матки, сочетание миомы мат-

кис опухолями половых органовдругой локализации. Показаниями

к радикальному хирургическому лечению больных с миомой матки

служат быстрый рост и большие размеры опухоли,выраженная

анемизация больной при отсутствии эффекта от гемостатической

терапии, подслизистая миома матки,миома шейки матки, некроз

узла, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки. Хи-

рургическое вмешательство, особенно у молодых женщин, по

возможности должно быть консервативным. При сопутствующей

патологии шейки матки и пожилом возрасте объём операции дол-

Заболевания сердца занимают первое место по распространенности среди всех экстрагенитальных заболеваний, встречающихся при беременности.
Данной патологии отводится большое внимание, т.к. беременность в силу физиологических изменений может значительно ухудшать течение заболеваний и приводить к серьезным осложнениям, как для матери, так и для развития ребенка.

Информация Вопрос о возможности сохранения беременности должен решаться совместно акушером-гинекологом и кардиологом на ранних сроках, а в идеале уже в период планирования беременности .

Возможные осложнения заболеваний сердца при беременности:

1. Тяжелое течение ;
2. Хроническая гипоксия плода;
3. Внутриутробная гибель плода.

Следует помнить о том, что заболевания сердца несут крайнюю опасность не только для ребенка, но и для матери и могут приводить к инвалидности и даже смертельному исходу.

Основные заболевания сердечно-сосудистой системы при беременности:

1. Приобретенные и врожденные пороки сердца;
2. Ревматическая болезнь;
3. Нарушения сердечного ритма;
4. Оперированное сердце;
5. Болезни миокарда.

Дополнительно Лечение данных заболеваний должно проводиться регулярно в течение всей беременности по назначению кардиолога.

Комплекс терапевтических мероприятий зависит от вида заболевания и его тяжести. Как правило, назначают следующие группы преп аратов:

1. Противоаритмические препараты;
2. Сердечные гликозиды;
3. Антиагреганты;
4. Антикоагулянты.

Ведение беременности у женщин с заболеваниями сердца

При первой же явке женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо решать вопрос о возможности сохранения беременности.

Показания к прерыванию беременности:

1. Недостаточность аортального клапана;
2. Стеноз аортального клапана при значительных увеличениях сердца и выраженной недостаточности миокарда;
3. Недостаточность митрального клапана в сочетании с недостаточностью кровообращения, нарушениями ритма или активацией ревматического процесса;
4. Оперированное сердце (вопрос о возможности сохранения беременности решается индивидуально);
5. Острый ревматический процесс или обострение хронического процесса;
6. Тяжелое течение кардиомиопатии;
7. Тяжелое течение миокардита;
8. Мерцательная аритмия в сочетании с пороками сердца;
9. Выраженный дефект межжелудочковой перегородки;
10. Выраженный стеноз легочной артерии;
11. Тяжелое течение при открытом артериальном протоке.

Обобщая вышеизложенные данные, можно отметить, что вопрос о прерывании беременности решается на основании выраженности порока, нарушения кровообращения и активности ревматического процесса.

Ведение беременности должно проводиться по следующим принципам :

1. Совместное наблюдение акушера-гинеколога, кардиолога, терапевта, кардиохирурга;
2. Регулярное обследование сердца;
3. Медикаментозное лечение в зависимости от заболевания;
4. Регулярный УЗИ-контроль состояния плода, кардиотография, допплерометрия;
5. Плановая госпитализация до 12 недель (решение вопроса о сохранении беременности), 28-32 недели (для профилактического лечения), 36-37 недель (решение вопроса о способе родоразрешения).

Ведение родов при заболеваниях сердца

Важно Способ родоразрешения должен подбираться каждой женщине в индивидуальном порядке на основании вида заболевания и тяжести его течения (в консилиуме обязательно участие врача анестезиолога-реаниматолога).

Абсолютные показания к кесареву сечению :

1. Сочетание заболеваний сердца с акушерской патологией;
2. Пороки аортального клапана;
3. Стеноз митрального клапана;
4. Выраженные нарушения кровообращения;
5. Коарктация аорты;
6. Тяжелая мерцательная аритмия;
7. Ревматический процесс 2 и 3 степени;
8. Инфаркт миокарда.

При отсутствии противопоказаний возможно самостоятельное родоразрешение через естественные родовые пути.

Особенности ведения естественных родов :

1. Положение женщины на левом боку (категорически исключается положение лежа на спине);
2. Максимальное обезболивание родов (оптимально эпидуральная анестезия);
3. Сокращение второго периода родов за счет «выключения родов». Проводят рассечение промежности для ускорения рождения ребенка, в тяжелых случаях накладывают акушерские щипцы;
4. Наблюдение за женщиной совместно с кардиологом и анестезиологом-реаниматологом;
5. Постоянное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы женщины и состоянием плода;
6. Оптимально ведение родов в условиях гипербарической оксигенации.